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糖皮质激素

在儿科疾病中合理应用

糖皮质激素在儿科疾病中的合理应用

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药理作用

抗炎作用

免疫抑制作用

抗毒素作用

抗休克作用

抗纤维化

影响造血系统

中枢兴奋作用

促进胃酸分泌

抑制松果体褪黑素分泌

降低甲状腺对碘离子摄取去除和转化

糖皮质激素在儿科疾病中的合理应用

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糖皮质激素不良反应

库欣综合征

诱发或加重感染

精神神经症状

诱发或加重溃疡、出血、穿孔

骨质疏松

肌萎缩、伤口愈合延迟

儿童生长发育迟缓

类固醇糖尿病

增加心脑血管疾病风险

诱发青光眼、白内障

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惯用皮质激素

类别

药

物

抗炎作用强度

钠潴留强度

抗炎等效剂量（mg）

半衰期(min)

作用连续时间（h）

短效

可松

氢化可松

0.8

1.0

2

2.0

25

20

30

90

8~12

8~12

中效

泼尼松

泼尼松龙

曲安西龙

甲泼尼龙

3.5

4.0

5.0

5.0

1.0

1.0

很小

很小

5

5

4

4

60

200

300

180

12~36

12~36

12~36

12~36

长

效

倍他米松

地塞米松

25

25

很小

很小

0.75

0.75

100-300

100-300

36~54

36~54

糖皮质激素在儿科疾病中的合理应用

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皮质激素

抗炎强度

等效剂量

氢化考松

1

20

强松

4

5

强松龙

4

5

甲强龙

5

4

氟羟强松龙

5

4

贝他米松

25

0.75

地塞米松

25

0.75

糖皮质激素抗炎作用比较

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皮质激素

对HPA轴抑制作用

HPA轴抑制时间(天)

氢化考松

1

1.25–1.50

强松

4

1.25–1.50

强松龙

4

1.25–1.50

甲强龙

5

1.25–1.50

氟羟强松龙

5

2.25

贝他米松

50

3.25

地塞米松

50

2.75

对HPA轴抑制

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等效剂量(mg)

相当抗炎作用

受体亲和力

与白蛋白亲和力

血浆半衰期(分)

生物半衰期(小时)

HPA抑制时间(天)

盐皮质激素作用

对糖代谢影响

对蛋白质代谢影响

对神经精神影响

氢化可松

20

1.0

100

100

90

8-12

1.25-1.50

2＋

++

强松

5

4.0

5

68

60

12-36

1.25-1.50

1＋

+

强松龙

5

4.0

220

61

200

12-36

1.25-1.50

1＋

+

甲强龙

4

5.0

1190

74

180

12-36

1.25-1.50

0

+

+

+

去炎松

4

5.0

190

－

300

12-36

2.25

0

+++

+++

+++

倍他米松

0.75

25

540

100

200

36-72

3.25

0

+++

+++

+++

地塞米松

0.75

25

710

100

300

36-72

2.75

0

+++

+++

+++

糖皮质激素比较

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糖皮质激素剂量

小剂量:强松0.5mg/kg/d

中剂量:强松0.5-1mg/kg/d

大剂量:强松1-2mg/kg/d

冲击疗法:甲基强松龙15-30mg/kg/剂，最大量1g/剂，静脉滴注，连用3天

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糖皮质激素作用机制

基因作用机制或核受体依赖机制——激素能够非常轻易地经过细胞膜进人细胞,并与普遍存在胞浆内激素受体（GR）结合

类固醇-—受体复合体易位进人细胞核,在细胞核内与特异性DNA位点结合,继之开启基因转录,然后合成各种蛋白质

这是一个经典受体介导激素作用,归类于1型机制

基因效应（调整机制1）

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糖皮质激素作用机制

存在膜结合类固醇受体证据

这一受体与类固醇快速效应相关,当前这一受体已被克隆,其主要结构已清楚

可能在大剂量激素抗炎作用中起根本作用

T细胞凋亡是糖皮质激素静脉冲击效应主要机制。给予甲泼尼龙500-1000mg可诱导本身免疫性疾病患者Th凋亡

非基因受体介导效应（调整机制2）

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糖皮质激素作用机制

激素能够直接抑制阳离子循环,恰当剂量甲基强松龙可抑制钙和钠跨血浆膜运转,