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疾病名：荨麻疹

英文名：urticaria缩写：

别名：风疹块；风疹疾病代码：

ICD：L50.9

概述：荨麻疹(urticaria)俗称风疹块，是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种限局性水肿反应。临床表现为大小不等的风疹块损害，骤然发生，迅速消退，瘙痒剧烈，愈后不留任何痕迹。

流行病学：本病十分常见，有15%～20%的人一生中至少发生过一次荨麻疹，大学生中发病率约为15%～20%，在皮肤科约有1%～2%患者有荨麻疹。任何年龄均可发生，最常见于成人，年轻人发病率亦高。反复发作可延至12周左右，女性较多。50%荨麻疹患者一年内均可消退，有20%持续发生达20余年。儿童中亦常见。

病因：引起荨麻疹的因素甚多，病因较复杂，约3/4患者找不到原因，尤其是慢性荨麻疹。常见的发病原因有：

1.食物如鱼、虾、蛋类、奶类最常见，其次是肉类和某些植物性食品，如草莓、可可、番茄。另外腐败性食品分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物。蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹，这在儿童较多见，也可能是儿童的消化道黏膜通透性与成人不同所致。另外加入食物中的色素、调味剂、防腐剂、食物中的天然或合成物质也能引起荨麻疹。

2.药物可分为两类，一类为可形成抗原的药物，如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等，另一类为组胺释放剂，如阿司匹林、吗啡、可待因、哌替啶、多黏菌素、维生素B、奎宁、肼苯达嗪等。

3.感染各种感染因素均可引起本病。最常见的是引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌，其次是肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等；寄生虫感染，如蛔虫、钩虫、血吸虫、丝虫、阿米巴和疟原虫等；细菌感染如急性扁桃体炎、齿槽脓肿、鼻窦炎、脓疱疮、败血症等。

4.吸入物花粉、灰尘、动物皮屑、烟雾、羽毛、真菌孢子、挥发性化学品

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(如甲醛、丙烯醛、除虫菊、化妆品等)和其他经空气传播的过敏原等。5.物理因素如冷、热、日光、摩擦及压力等物理和机械性刺激。

6.动物及植物因素如昆虫叮咬、毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤)以及接触荨麻、羊毛等。

7.精神因素精神紧张或兴奋、运动后引起乙酰胆碱释放。

8.遗传因素某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹、遗传性家族性荨麻疹综合征等。

9.内脏和全身性疾病如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、甲亢、高脂血症、内分泌改变(月经、妊娠、绝经)、传染性单核细胞增多症以及慢性疾病如胆囊炎、肾炎、糖尿病等。

发病机制：有变态反应性和非变态反应性两种：

1.变态反应性多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ、Ⅲ型变态反应。Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞，当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。

输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗IgA抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。

Ⅲ型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。

引起本病的化学介质主要是组胺，其次是激肽。组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸

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道等一系列症状。激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应。有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素E和前列腺素D2有关，前列腺素E有较强和持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素D2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素D2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。有些荨麻疹的