胎粪吸入综合征 (2).ppt

治疗⑷：药物氨溴索：ⅰ刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞内细胞器的发育,促进PS的合成和分泌ⅱ促进浆液性及粘液性分泌ⅲ加强纤毛摆动的强度和频率，促进呼吸道分泌物排出ⅳMAS治疗有效方法之一ⅴ方法剂量：7.5mg/kgivgttq12h第31页,共36页，星期六，2024年，5月治疗⑷：药物地塞米松：ⅰ抗炎作用：降低血管通透性，抑制炎症因子释放等ⅱ部分研究证实有一定疗效第32页,共36页，星期六，2024年，5月PPHN的治疗⑴：镇静碱化血液：维持动脉血气：pH7.45～7.55，PaCO225～35mmHg，PaO280～100mmHg血管扩张药物：前列地尔、酚妥拉明、NO第33页,共36页，星期六，2024年，5月PPHN的治疗⑵：机械通气HFOECMO第34页,共36页，星期六，2024年，5月PPHN的治疗⑶：试验性治疗磷酸二酯酶抑制剂（西地那非）腺苷、ATP硫酸镁钙通道阻滞剂（硝苯地平、尼尔硫卓）第35页,共36页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第36页,共36页，星期六，2024年，5月关于胎粪吸入综合征(2)概述：胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，导致气道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿和过期产儿。第2页,共36页，星期六，2024年，5月概述：发病率：活产新生儿1.2％-2％，病死率7％-15％。第3页,共36页，星期六，2024年，5月病理生理⑴：胎粪吸入窒息缺氧喘息样呼吸胎粪排出肛门括约肌松弛胎粪吸入第4页,共36页，星期六，2024年，5月病理生理⑵：不均匀气道阻塞肺不张肺气肿正常肺泡第5页,共36页，星期六，2024年，5月病理生理⑶：继发性炎症胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酸等的刺激引起化学性炎症继发感染第6页,共36页，星期六，2024年，5月病理生理⑷：PS减少Ⅱ型肺泡上皮受损胎粪成分抑制PS功能第7页,共36页，星期六，2024年，5月病理生理⑸：继发PPHN宫内慢性缺氧，血管平滑肌增生低氧血症、酸中毒致血管痉挛第8页,共36页，星期六，2024年，5月高危因素：过期产母亲高血压母亲糖尿病胎儿异常心率宫内发育迟缓羊水过少母亲过度吸烟，慢性呼吸或心血管疾病第9页,共36页，星期六，2024年，5月临床表现：吸入粪染羊水羊水胎粪污染皮肤、脐带、指趾甲胎粪污染口鼻腔、气管插管声门或气管内吸引物见胎粪第10页,共36页，星期六，2024年，5月临床表现：呼吸窘迫病情轻重差异很大,吸入较少者出生时可无症状多数患儿常在生后出现呼吸急促,发绀,鼻翼扇动,呻吟第11页,共36页，星期六，2024年，5月临床表现：肺部体征三凹征、肋间隙饱满、桶状胸两肺先常有鼾音、粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音第12页,共36页，星期六，2024年，5月合并症⑴：气漏综合征：纵隔气肿、气胸、间质性肺气肿、心包积气、气腹、腹膜后气肿等呼吸窘迫突然加重，伴有呼吸音减弱，警惕继发气胸第13页,共36页，星期六，2024年，5月合并症⑵：持续性肺动脉高压（PPHN）：持续而严重发绀，FiO20.6不能缓解哭吵、哺乳、躁动时发绀加重发绀程度与肺部体征不平行部分胸骨左缘第2肋间闻及收缩期杂音第14页,共36页，星期六，2024年，5月合并症⑵：持续性肺动脉高压（PPHN）：高氧试验动脉导管前后血氧差异试验：PaO2差异15～20mmHg，TcSaO210％高氧-高通气试验确诊依靠心脏彩超第15页,共36页，星期六，2024年，5月其它合并症⑶：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：多发生于生后2～5天继发感染：病毒、细菌缺氧缺血性脑病支气管肺发育不良第16页,共36页，星期六，2024年，5月辅助检查：实验室检查：血气分析：pH值、PO2降低，PCO2升高血常规、血糖、血生化，气管内吸引物、血液培养等第17页,共36页，星期六，2024年，5月辅助检查：X线检查：轻度：肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈轻度下降，心影正常中度：散在粗颗粒、片状、团块状、云絮状影，或节段肺不张，心影常缩小重度：双肺广泛粗颗粒状或斑片状影、肺气肿，常并发气漏、纵隔积气第18页,共36页，星期六，2024年，5月第19页,共36页，星期六，2024年，5