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A睡眠呼吸紊乱与心血管疾病1

总结阻塞性睡眠呼吸暂停（)简述对心血管系统的急性慢性影响与：高血压心血管系统疾病心律失常充血性心力衰竭2

睡眠术语呼吸暂停呼吸气流停止大于10秒 低通气 呼吸气流小于正常的50%且持续10秒以上阻塞性由于上气道的塌陷中枢性由于呼吸中枢驱动的停止3

或每小时发生呼吸事件的次数（用于判断严重程度）微觉醒 从睡眠中的短暂觉醒睡眠呼吸暂停综合征（）至少为5-15并伴有睡眠呼吸暂停临床症状（响亮的鼾声、可观察的呼吸暂停、睡眠中的躁动、晨起头痛、白天嗜睡）睡眠术语4

5

开放的气道6

气流受限7

鼾声8

呼吸暂停9

10

鼻导管:气流(气流受限)与鼾声传感器:鼾声2个呼吸动度绑带:胸部及腹部呼吸动度口部热敏电极:口腔气流事件按钮内置体位传感器脉搏血氧监测仪:脉搏,血氧与描记器11

-212

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的影响反复发生的微觉醒导致睡眠“支离破碎”，质量下降导致白天易发生下列问题:嗜睡与乏力认知功能障碍情绪焦虑工作表现差人际关系差事故发生率高生活质量下降14

的影响流行病学研究表明只有1/3至1/4的睡眠呼吸紊乱患者有临床症状(5%15-20%).的严重程度一般用来判断，但与睡眠呼吸紊乱的临床症状或长期不良后果之间的相关性不强最严重的不良影响是对于心血管系统15

对心血管系统的急性影响正常睡眠会引起血压的下降心率、每搏输出量、心输出量下降外周血管阻力减少，交感神经系统兴奋性下降由于下列原因，引起心血管系统周期性的波动：胸腔内负压增加缺氧反复出现的微觉醒16

17

胸腔内负压吸气时气道闭塞增加的透壁压导致后负荷增加增加的右室回心血量致使室间隔偏移，引起左室灌注量下降引起每搏输出量与血压的下降18

缺氧随着外周化学感受器对血气变化感应的进一步延迟，呼吸暂停开始几秒后缺氧逐渐加重呼吸气流缺失时，缺氧导致心搏徐缓交感神经兴奋性增加，与缺氧的程度呈正比关系呼吸暂停开始时，血管收缩且心率加快，在呼吸暂停终止时达最快19

微觉醒增加的呼吸做功引起微觉醒，作为一种代偿机制来保证气道重新开放，呼吸恢复呼吸暂停终止时，微觉醒导致交感神经系统兴奋性增强20

呼吸暂停终止呼吸暂停终止时机体条件的突然改变，导致每搏输出量、心率、心输出量的增加，在缺氧情况下，动脉系统处于收缩的状态血压周期性波动睡眠恢复后上气道塌陷再次发生这样的过程在睡眠中可重复发生上百次，使得心血管系统不能在睡眠中得到相应的休息，反而加重负担21

:22

J199523

对心血管系统的慢性影响

—增加的交感神经系统兴奋性199824

对心血管系统的慢性影响

—应用治疗后交感神经兴奋性下降199925

对心血管系统的慢性影响

—发炎介质，凝血与氧化作用心钠素–水平增高（发生），治疗后可恢复(1991)增高的纤维蛋白元水平(1996)及增加的血液粘稠度(2000)粘着分子表达增强，并且嗜中性粒细胞与单核细胞中产生活性氧.治疗后可扭转.(2002)C反应蛋白（）与白介素6（6）增加，与成比例，并在使用治疗后降低(20022003)26

对心血管系统的慢性影响

—血管内皮功能异常导致血管内皮生长因子增加，经治疗后可扭转(2002).导致抑制，经治疗后可扭转(2000)导致内皮依赖性血管舒张功能受损(2000).前臂动脉阻塞后，充血反应与传导功能削弱，经治疗后可扭转(2002)27

小结上述发现是初步的，但具有一致性引起的炎症细胞与介质的改变可能会加速动脉粥样硬化的形成引起的血管内皮功能的改变，削弱了动脉血管的固有收缩功能并预示内膜的损害引起的改变经治疗后可得到扭转28

高血压睡眠心脏健康研究（)研究揭示、睡眠呼吸暂停与高血压之间的关系

.2000;283:1829-36.对6132受试者(年龄40岁,53%女性)进行了睡眠问卷调查，测量血压及其它生理指标并进行家庭睡眠监测研究发现，高或者睡眠时血氧饱和度低于90%的受试者出现高血压的几率大，呈剂量-反应关系.29

.2000;283:1829-36.与高血压30

与高血压

前瞻性研究，709受试者进行，血压及体质检查并询问病史后随访四年相对于为0的基线,与四年后出现高血压呈现增加的剂量-反应关系是四年后出现高血压的预测指标.NJ2000;342:1378-84.31

.NJ2000;342:1