肝硬化病人的护理 (5).ppt

正常肝脏肝硬化第32页,共38页，星期六，2024年，5月肝硬化病因第33页,共38页，星期六，2024年，5月肝掌、蜘蛛痣第34页,共38页，星期六，2024年，5月门脉高压三侧支循环第35页,共38页，星期六，2024年，5月肝脏穿刺第36页,共38页，星期六，2024年，5月腹腔穿刺体位第37页,共38页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第38页,共38页，星期六，2024年，5月关于肝硬化病人的护理(5)学习目标1．了解肝硬化的概念及发病机制。2．熟悉肝硬化的病因、实验室检查、治疗要点。3．掌握肝硬化的临床表现、心理-社会状况、护理措施、保健指导。4．具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协助精神。第2页,共38页，星期六，2024年，5月肝脏的血液循环十分丰富，它是由门静脉和肝动脉双重供血：流入肝脏的血液1／4来自肝动脉，它主要供给肝脏所需的氧气，另外3／4来自门静脉(由胃、肠、脾、胰等脏器静脉汇集而成)，它把来自消化道的各种营养和有害物质输入肝脏，?经肝脏加工处理后，进入全身循环。门静脉反复分支，发出很多的微静脉，伸入肝小叶，血流汇入肝窦；肝动脉分支形成小叶间动脉，其血也注入肝窦，所以，肝窦是由门静脉和肝动脉血汇合而成的。第3页,共38页，星期六，2024年，5月概念肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。临床上分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期，但界限不太清楚。主要表现为肝功能损害和门静脉高压，常伴有消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。发病以35~50岁男性多见。概述第4页,共38页，星期六，2024年，5月病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。肝脏血液循环障碍，肝细胞功能丧失，肝脏逐渐变硬、变形而发展为肝硬化。第5页,共38页，星期六，2024年，5月护理评估健康史临床表现心理-社会状况治疗要点实验室及其他检查第6页,共38页，星期六，2024年，5月（一）健康史引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。此外胆汁淤积、循环障碍、日本血吸虫病、化学毒物或药物、营养障碍、遗传和代谢性疾病、自身免疫性肝炎等也可发展为肝硬化。护理评估第7页,共38页，星期六，2024年，5月（二）临床表现起病隐匿，病程缓慢，可潜伏数年甚至10年以上。1.代偿期肝硬化症状：无特异性，可有疲乏无力、恶心、食欲减退、腹胀、轻微腹泻等。体征：肝轻度肿大，质偏硬，无或有轻度压痛；脾轻度肿大。肝功正常或仅有轻度酶学异常。第8页,共38页，星期六，2024年，5月2.失代偿期肝硬化（1）肝功能减退症状全身症状：营养状况差，早期可有乏力、体重下降；轻者不规则低热、消瘦、精神不振，重者面色晦暗无光泽(肝病面容)、皮肤干枯、卧床不起消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻出血倾向和贫血：内分泌紊乱：肝掌、蜘蛛痣等。黄疸：第9页,共38页，星期六，2024年，5月（2）门静脉高压症状门体侧支循环开放：食管胃底静脉曲张、腹壁和脐周静脉曲张、痔静脉曲张。脾肿大：出血、贫血、感染腹水：是肝硬化最突出的临床表现。第10页,共38页，星期六，2024年，5月腹水原因门脉高压血浆胶体渗透压降低有效循环血量不足肾小球滤过率下降钠水潴留继发性醛固酮增多有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液流体静压+血浆胶体渗透压）第11页,共38页，星期六，2024年，5月形成机制1.门静脉压增高：使腹腔静水压?增高导致组织液回流减少2.低蛋白血症由于腹水会引起白蛋白渗出，血浆胶体渗透压下降，压力改变内外环境失衡，当血浆白蛋白低于30G/L时常有水肿和腹水产生。3.肝淋巴液生成过多：当门静脉高压是会引起肝窦内压升高液体从肝窦壁渗出，形成大量淋巴液，当超过胸腺代谢和回流能力是，淋巴液即从肝表面溢出。4.肾因素：肝硬化时会导致有效循环血液不足，肾灌注下降会使人体肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增强，三者的作用相加促使肾小球滤过降低，从而使钠水潴留5.内分泌因素：继发的ADH分泌增多，醛固酮增多症等第12页,共38页，星期六，2024年，5月3．并发症（1）上消化道出血：为最常见的并发症。常突然发生大量呕血和黑便，甚至失血性休克。容易诱发肝性脑病。（2）肝性脑病：是本病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。表现为在肝病基础上发生神志改变，如性格行为异常、意识障碍、昏迷等。（3）其他：感染、肝肾综合征、肝肺综合征、电解质和酸碱平衡紊乱、肝癌第13页,共38页，星期六，2024年