临床病原学-肝炎病毒.pptVIP

核心抗原HBcAg与核心抗体抗-HBc：存在于Dane颗粒核心结构的表面，为HBV的内衣壳成分，在感染者的肝细胞内合成。一般在血清中很难检出HBcAg。HBcAg能刺激机体产生抗-HBc。抗-HBcIgM增高可提示HBV在体内复制。12e抗原（HBeAg）与e抗体（抗-HBe）存在于内衣壳，为可溶性蛋白，可游离存在于血中。临床常作为HBV复制及血清具有强感染性的标志。HBeAg有抗原性，与抗-HBe无中和作用（即与游离HBeAg结合，不能阻止吸附）抗-HBe与肝细胞表面HBeAg结合，可破坏受感染细胞，建立部分免疫力Pre-C突变株，不被HBeAb识别。HBxAg

X基因编码的抗原。与原发性肝细胞癌的发生有一定关系。HBV的抵抗力较强：——60℃加热10h，或98℃加热1min，不能有效灭活。——0.5%过氧乙酸+3%漂白粉溶液+5%次氯酸钠+环氧乙烷直接处理。——121℃高压蒸汽灭菌20min，160℃烘烤1h，100℃煮沸5min可将其灭活。——30—32℃存活至少6个月，-20℃存活15年。致病性与免疫性传染源1.病人：潜伏期，急性期，慢性活动期2.无症状携带者传播途径1.经血或血制品传播2.母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳）3.接触传播（密切接触，性传播）免疫性：对相同HBsAg亚型HBV再感染有持久免疫力，对不同亚型的保护力不完全。1潜伏期：60-180天2临床表现：无症状携带者、急性乙肝、慢性乙肝、重症肝炎3免疫机制：HBV对肝细胞无直接损伤作用，肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致，程度与免疫应答强度有关，故乙肝的临床表现多样化。临床类型与免疫机制细胞免疫介导的免疫损伤：引起肝脏损伤，细胞免疫应答的强弱程度决定肝细胞的损伤程度，而出现不同的临床类型:急性肝炎、重症肝炎、慢性肝炎、无症状携带者。免疫复合物性的免疫损伤：重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等肝外损伤；自身免疫反应的免疫损伤：肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露，诱发自身抗体，直接或间接损伤肝细胞；病毒变异：逃逸免疫或出现重症肝炎。3214免疫病理损伤：HBV与原发性肝癌的关系

HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217倍

肝癌患者HBV感染标志比自然人群高

HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+）

土拨鼠试验

出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌

未感染者——无一只发生

HBxAg与肝癌发生有关HBVDNA检测是病毒存在和复制最可靠指标，可用定量PCR检测。HBV抗原-抗体检测（两对半）及结果分析两对半：HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc。常用方法：ELISA临床实验室诊断HBV两对半检测结果常见模式的临床分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBcIgM抗-HBcIgG结果分析+-----HBV感染或无症状携带者++--+-急性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）+--+-+急性感染趋向恢复（“小三阳”）++--++急性或慢性乙肝或无症状携带者--++-+乙型肝炎恢复期-----+既往感染--+---既往感染或接种过疫苗2判断病程和预后5筛选献血员3判断治疗效果6流行病学调查1HBV感染的实验室诊断4判断乙肝疫苗接种效果检测的用途或实际意义：一般预防——切断传染源1加强血液及血制品的管理，输血员筛选，禁止静脉吸毒，防止其他经血液途径传播HBV；2加强婚前检查及性教育，防止性传播乙型肝炎；3防止医院内传播（必须使用一次性注射器）。4防治原则治疗：常用抗病毒药物、免疫调节剂和中草药。特异预防主动——注射乙肝疫苗：新生儿（出生0、1、6个月各注射一次。）易感婴幼儿及儿童高危人群婚前检查配偶的HBsAg阳性者。被动——注射抗HBs-IgG：意外的生物安全事故丙型肝炎病毒01曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎（PT-NANB），1989年命名为HCV03（hepatitisCvirus,HCV）02HCV分6个基因型（我国HCV1、HCV2多见）04临床微生物学HCV呈球形，50nm，单正链RNA，有包膜。抵抗力较弱，对酸、热均不稳定：高温煮沸5min，加热60℃30min可灭活。氯仿、次氯酸钠消毒液灭活。01020304HCV,电镜所见01传染源及传播途径与乙肝相似，但潜伏期短5-10周02主要经血液及血制品传播，多见于输血后肝炎（80-90%）03临床类型轻重不一（急性、慢性、携带者）