ICU静脉血栓栓塞症物理预防PPT课件.pptx

静脉血栓栓塞症的物理预防

静脉血栓栓塞症(VTE)和深静脉血栓形成(DVT)

DVT是在深静脉血管内，

血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

VTE包括深静脉血

栓形成(DVT)及

肺栓塞(PE)

VenousThromboembolism

VTE

DeepVeinThrombosisDVT

大多数死于PE患者在发病30分钟内死亡，

可供医疗干预的时间非常有限。

死亡率高!继肿瘤和心肌梗死之后居第三位!

20%有症状

80%没有症状

PE症状体征不具有特异性

好发部位

深静脉血栓

VTE发生机制

血流淤滞

VIRCHOW三要素

血管壁损伤

血液高凝

血流淤滞：

●长期卧床：衰竭病人卧床时间较长，导致血液流速减慢；

●机械通气：改变胸腔内负压状态，静脉回心血量减少，心输出量减少，血压下降，导致下肢回流障碍，血流缓慢；

●腹腔巨大肿瘤、大量腹水：肿瘤科、肝胆科转入ICU的病人，腹腔内压增加，血管平滑肌及盆腔静脉受压可引起下肢回流受阻。

ICU发生VTE原因

●肿瘤：肿瘤病人其高凝状态是正常人的三倍。

在荷兰的一项大规模病例调查研究中发现恶性肿瘤患者静脉血栓形成的总风险较无恶性肿瘤这升高7倍。

1.肿瘤细胞分泌多种活性生物因子如癌促凝物质

CP和组织因子TF,并产生粘液，使血液呈高凝状态；

2.肿瘤细胞与内皮细胞、血小板及单核巨噬细胞

等相互上调其凝血活性，致血液高凝状态；

ICU发生VTE原因

血液高凝：

血液高凝：

●化疗，抗肿瘤药物，激素：使抗凝物质减少，如血浆蛋白C和S水平可逆性降低，致血液高凝状态。

●手术：转入ICU前有手术史，如果手术损伤血管壁，暴露血管内皮胶原，促进血小板和凝血因子活化，导致高凝状态；术后补液量不够，血液粘稠度增加，导致高凝状态；

ICU发生VTE原因

血液高凝：

肾病综合症：转入ICU的肾病综合征患者，

1.血浆白蛋白是维持血浆胶体渗透压的重要物质。

当人体大量蛋白尿流失的蛋白超过肝脏合成，就造成了低蛋白血，从而导致了胶体透压下降，致使血液中的水分外渗到血管外的组织中，就像米粥随着米汤的减少会变粘稠一样，造成有效血液减少，所以会导致高凝状态；

ICU发生VTE原因

血液高凝：

肾病综合症：转入ICU的肾病综合征患者，

2.肾病综合症患者血浆纤维蛋白原合成增加，导致血浆纤维蛋白原水平的增高，纤维蛋白和纤维蛋白原降解产物增加，致高凝状态；

3.血中促聚集和促凝因子增加，而抗聚集、抗凝和纤溶机制受损，导致高凝状态；

4.肾病综合征患者有不同程度的高脂血症形成，血清中低和极低密度脂蛋白浓度增加，血液黏滞度增高，易导致右下肢深静脉血栓形；

ICU发生VTE原因

“多发而少见”:高死亡率，高误诊率，高漏诊率

漏误诊率几乎达八成

首诊漏诊或误诊后，多次复诊仍误诊

不规范治疗现象依然存在：抗凝不足，溶栓过滥

未能积极开展预防

发病率和后果被严重低估

血管壁损伤：

●手术：转入ICU前有手术史，如果手术直接了损伤血管内皮细胞；

●肿瘤：肿瘤科转入ICU的病人，

1.肿瘤细胞膜上产生凝血酶，导致血小板的粘附与聚集，并沉积于血管内皮，导致内皮细胞受损；

2.放、化疗：破坏血管内皮细胞的完整性；

●中心静脉穿刺：直接损伤血管内皮细胞。

ICU发生VTE原因

ICU患者深静脉血栓形成预防指南

中华医学会危重病学分会

前言

ICU患者是深静脉血栓形成(deepveinthrombosis,DVT)的高发人群，在DVT的发生、预防和治疗等方面有着明显的特殊性。DVT的预防国内外已有多个共识或指南，但目前尚缺少针对ICU患者DVT预防的指南。为此，中华医学会重症医学分会组织有关专家，经过广泛征求意见，采用循证医学的方法制定了本指南。目的是为进一步提高临床医生对ICU患者DVT的认识，并重视其预防。

发生DVT的危险因素：

血栓形成的三要素为血管壁改变、血液成分改变以及血液流变学的变化。血液的正常状态是通过血

管内皮系统、凝血和纤溶系统之间的相互作用及调控来完成，其中任一因素发生异常均可能出现病理性

出血或血栓形成。

DVT的预防：

ICU患者是DVT的高危人群，如发生DVT,能够增加患者并发症的发生，严重者危及生命。研究显

示，常规预防措施可减少ICU患者DVT的发生，改善不良预后，降低总治疗费用[32,33]。合理预防DVT有

更佳的风险效益比和经济效益[2,32-34]。

目前DVT预防的方法主要分为机械性预防和药物性预防：机械性预防方法主要包括压力梯度长袜

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