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TNF-α对哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖及

ERK1/2活性的影响的开题报告

研究背景和意义：

哮喘是一种由于多种因素引起的气道炎症和气道高反应性所致的慢

性呼吸系统疾病。目前认为，哮喘的发病机制与气道炎症和气道平滑肌

细胞(HASMCs)增殖有关。TNF-α是一种炎症因子，已被证明参与了哮喘

的发病过程。然而，其对HASMCs增殖和ERK1/2活性的影响仍未完全明

确。

研究目的：

本研究旨在探究TNF-α对哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖及

ERK1/2活性的影响，并进一步探讨TNF-α在哮喘发病过程中的作用机制。

研究方法和步骤：

1）通过建立哮喘模型大鼠，将其分为对照组和实验组；

2）收集实验组大鼠的气道平滑肌细胞，并进行培养；

3）将实验组大鼠的气道平滑肌细胞分为两组，一组添加TNF-α，另

一组不添加，分别进行24h的培养；

4）采用CCK-8法测定HASMCs增殖率；

5）Westernblot方法检测ERK1/2的磷酸化状态。

研究预期结果：

1）添加TNF-α可显著促进哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞的增殖；

2）添加TNF-α后，ERK1/2的磷酸化状态明显升高，表明TNF-α可

通过激活ERK1/2信号通路促进哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖。

研究意义：

结果将为深入研究哮喘的发病机制提供新思路和理论依据，为哮喘

的治疗提供新的治疗手段和指导。