大血管及周围血管病变学习课件.ppt

（二）血运重建经积极内科治疗后仍有静息痛、组织坏疽或严重生活质量降低致残者可作血运重建术治疗导管介入治疗（经皮球囊扩张、支架植入与激光血管成形术）外科手术治疗（人造血管与自体血管旁路移植术）【治疗】预后与同时并存的冠心病、脑血管疾病密切相关约50%有肢体缺血症状的患者同时有冠心病间歇性跛行患者5年生存率为70%，10年生存率为50%死亡者大多死于心肌梗死或猝死直接死于周围血管闭塞的比例甚小伴有糖尿病及吸烟患者预后更差，约5%患者需行截肢术【预后】【小结】主动脉夹层：急性发病、病情危重胸痛和多脏器缺血CTA确诊I型和II型外科手术治疗、III型介入治疗闭塞性周围动脉粥样硬化：间接性跛行为全身动脉粥样硬化的一部分ABI筛查、CTA确诊外科手术和介入治疗主动脉病最主要的有主动脉夹层和主动脉瘤周围血管病包括周围动脉闭塞病、血管炎、血管痉挛、静脉血栓、静脉功能不全和淋巴系统疾病。本课程重点叙述主动脉夹层，闭塞性周围动脉粥样硬化主动脉夹层（aorticdissection）指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称主动脉夹层动脉瘤美国发病率为25100万～30/100万国内无详细统计资料，但近年来病例数有明显增加趋势急性起病，突发剧烈疼痛、休克、血肿压迫主动脉分支出现的脏器缺血发病率与年龄正相关，50-70岁为高发年龄，男性较女性高发灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等【概述】基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病但大多数患者基本病因并不清楚囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白（elastin）在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质基质金属蛋白酶活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，发病机制之一【病因、病理与发病机制】主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于致动脉内膜撕裂后血流进入中层部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化慢性期可见纤维样改变【病因、病理与发病机制】高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括马方氏综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶式主动脉瓣疾病等医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病【病因、病理与发病机制】DeBakey分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉【分型】Stanford分型A型：累及升主动脉（DeBakeyⅠ型和Ⅱ型）B型：未累及升主动脉（DeBakeyⅢ型）起病2周内为急性期2周-2个月为亚急性期超过2个月者则为慢性期体格检查偶然发现的无症状的患者常为慢性期本病临床表现取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。【临床表现】（一）疼痛是本病最主要和常见的表现约90%患者以突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩胛间区向胸、腹部以及下肢等处放射也有发生夹层动脉瘤而无疼痛的病例，例如马凡综合症、激素治疗者等【临床表现】（二）血压变化95%以上患者合并高血压两上肢或上下肢血压相差较大如果出现心包压塞、血胸或冠状动脉供血受阻引起心肌梗死，则可能出现低血压严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时【临床表现】（三）心血管系统1.主动脉瓣关闭不全和心力衰竭：多见于I型及II型，由于夹层使瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶或瓣环撕脱引起2.心肌梗死：近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心肌梗死；多累计右冠严禁溶栓和抗凝治疗，否则会引发大出血，死亡率可高达71%3.心脏压塞【临床表现】（四）脏器或者肢体缺血1.神经系统缺血症状：为夹层累及颈动脉、无名动脉造成动脉缺血所致表现为头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至发生缺血性脑卒