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儿童病毒性心肌炎诊疗进展;病毒性心肌炎（VCM）

多种嗜心性病毒感染心肌后心肌细胞变性、坏死或间质炎性细胞浸润、纤维渗出的过程，可伴有心包及心内膜炎性表现。;病原;发病过程（三个阶段）;发病过程;发病机制;发病机制;发病机制;免疫细胞作用;研究显示细小病毒感染后心内膜活检按达拉斯标准为阴性，这些样本特点是淋巴细胞轻度浸润（10cells/mm2），巨噬细胞浸润为主。这提示不同病毒感染可能针对心肌损伤有不同病理机制。;遗传易感性;诊断;

;分型;分期：依据病情、病程;器械检查;实验室检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;心脏磁共振检查（CMR）;中国儿童病毒性心肌炎诊断标准

（1999年修订）;中国儿童病毒性心肌炎诊断标准

（1999年修订）;炎症性心肌病;可探查心肌炎的标志性改变水肿、毛细血管充血、渗出细胞坏死及纤维化。

传导阻滞、类心梗/心包炎心电图、QT间期延长及广泛ST-T改变等

扩张性心肌病/炎症性心肌病

最新研究表明H1N1流感病毒亦可引发儿童病毒性心肌炎。

后遗症期：患心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常。

心脏ECT

后遗症期：患心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常。

限制病毒复制，保护心肌

确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊:①分离到病毒;②用病毒核酸探针查到病毒核酸;③特异性病毒抗体阳性

非特异性感染标志：ESR、CRP、淋巴细胞计数等炎性反应标志物可有上升。

IL-2、抗IL-2单克隆抗体、TNF、特异性免疫球蛋白和针对辅助性、细胞毒性和抑制性T细胞的单克隆抗体及左旋咪唑等

普来可那立：多用于肠道病毒致心肌炎的治疗;支持治疗;这提示不同病毒感染可能针对心肌损伤有不同病理机制。

多在发病前2周左右有上呼吸道（更为常见）或肠道感染史，但有些患儿可无任何病史。

B淋巴细胞产生心肌抗体

1991年Lieberman将心肌炎分为

ST-T改变ST-T?changs

研究显示细小病毒感染后心内膜活检按达拉斯标准为阴性，这些样本特点是淋巴细胞轻度浸润（10cells/mm2），巨噬细胞???润为主。

发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断。

普来可那立：多用于肠道病毒致心肌炎的治疗

一般应休息至症状消除后3~4周,有心力衰竭、心脏扩大者,休息应不少于6个月,须待心力衰竭、心律失常得到控制、心脏恢复正常大小后,再逐渐增加活动量,在恢复期应限制活动至少3个月

运动幅度减低，伴/不伴有心包积液

产生大量细胞因子，是免疫反应发生和维持的主要介质

无自觉心脏症状，仅表现心电图异常

非特异性感染标志：ESR、CRP、淋巴细胞计数等炎性反应标志物可有上升。

CK-MB/CK和α-HBDH/LDH可以作为儿童不受年龄、运动因素影响的指标

确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊:①分离到病毒;②用病毒核酸探针查到病毒核酸;③特异性病毒抗体阳性

治疗上基本同病毒性心肌炎

慢性持续型：起病隐袭，可有胸闷、胸疼、心动过速等心脏症状,但心功能正常，预后较好。;抗病毒治疗及抗生素的应用;