《医学免疫学》第17章超敏反应.pptx

;学习要求;超敏反应（Hypersensitivity）;;又称变态反应（allergy），或速发型超敏反应。

特点：

由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应。

发生快，消退也快（速发型）；

常引起生理功能紊乱，几乎不发生组织细胞严重损伤；

有明显个体差异和遗传倾向（特应性体质）。;第一节Ⅰ型超敏反应;一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分;2024/12/2;主要由鼻咽、扁桃体、支气管和胃肠粘膜下固有层的浆细胞产生（好发部位）。

亲细胞性---肥大细胞和嗜碱性粒细胞：致敏。

半衰期可延长（2~3天至数周）。;2、IgE受体;（三）肥大细胞，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞;嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中的双重作用;二、Ⅰ型超敏反应的发生机制;无任何临床症状，一般需1-2

周才能形成。

致敏状态可维持数月或更长。

长期不接触抗原则致敏状态

逐渐消失。;（二）IgE受体交联引发细胞活化

---变应原与致敏细胞表面的IgE抗体结合;（三）释放生物活性介质;（四）局部或全身性Ⅰ型超敏反应的发生;速发相反应：;Ⅰ型超敏反应的发生过程与机制;三、遗传与环境因素;四、Ⅰ型超敏反应的临床常见疾病;（一）全身过敏性反应;英国科学家弗莱明;青霉素过敏机制示意图;1）严格掌握适应症，禁止滥用

2）询问过敏史

3）皮试

4）不同批号或停用24小时后需再次皮试

5）现用现配，注射器绝对专用

6）急救准备;动物血清------破伤风抗毒素、白喉抗毒素;支气管哮喘

过敏性鼻炎;荨麻疹

湿疹

血管神经性水肿;五、Ⅰ型超敏反应的防治原则;（一）远离变应原

询问患者及其家族成员的过敏史

皮肤试验

结果：

风团直径≥1cm

或出现红晕

皮肤试验阳性;（二）脱敏治疗：已查明变应原但难以避免接触者;（三）药物防治

抑制生物活性介质合成和释放

阿司匹林；色甘酸钠；肾上腺素、异丙肾上腺素、

PGE、儿茶酚胺类和氨茶碱

拮抗生物活性介质的作用

组胺拮抗剂；缓激肽拮抗剂；白三烯拮抗剂

改善效应器官反应性

肾上腺素；葡萄糖酸钙、VitC。;（四）免疫生物疗法

诱导Th1应答

加入IL-12与变应原共同应用。

基因工程技术获得重组变应原蛋白（DNA疫苗）。

针对IgE

人源化IgE单抗，抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放介质；

抑制Th2

重组可溶型IL-4R与IL-4结合，降低Th2应答。;第二节Ⅱ型超敏反应;（一）靶细胞及其表面抗原;（二）抗体、补体和效应细胞的作用;二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病;二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病;二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病;新生儿溶血的预防;二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病;4、药物过敏性血细胞减少症

青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁等药物表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合形成完全抗原，激发抗体产生，引起溶血性贫血、各种血液成分减少症等。;5、肺出血-肾炎综合征（Goodpasturesyndrome）

临床特点：肺出血、进行性肾功能衰竭

发生机制:;6、甲状腺功能亢进症（Graves病）;二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病;第三节Ⅲ型超敏反应;一、III型超敏反应的发生机制;一、III型超敏反应的发生机制;（二）免疫复合物沉积引起的组织损伤;Ⅲ型超敏反应的发生机制;㈠局部免疫复合物病

1、Arthus反应

2、类Arthus反应

;二、III型超敏反应的临床常见疾病;二、III型超敏反应的临床常见疾病;III型超敏反应;2024/12/2;2024/12/2;致病机制;二、III型超敏反应的临床常见疾病;二、III型超敏反应的临床常见疾病;第四节IV型超敏反应;1.抗原：

---胞内病原体：细菌、真菌、病毒、寄生虫等；

---接触性抗原：化学物质等。

效应细胞：

---主要是Th1细胞，CTL和巨噬细胞。;1、Th细胞介导的炎症反应和组织损伤

CD4+Th

（1）Th1：

释放多种CKs，引起组织损伤、加重炎症反应：

MCP-1：趋化单个核细胞（淋巴细胞、M?）到达抗原部位；

TNF-?、LT-?：内皮细胞粘附分子表达↑，促进单个核细胞至抗原部位聚集，引起组织损伤；

IFN-?、TNF-?：活化巨噬细胞，释放IL-1、6，加重炎症反应。

借助FasL杀伤表达Fas的靶细胞。;1、Th细胞介导的炎症反应和组织损伤

（2）Th2介导的IV型超敏反应：

长时间