现代基础医学概论第一章人体的基本结构.pptVIP

yaolangyaolangyaolangyaolangyaolang是活细胞的基本生命现象。临床上的心电图、脑电图、肌电图就是生物电现象的应用yaolang静息电位是指细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内、外两侧的电位差（膜内为负，膜外为正）。范围在-10~-100mV之间：骨骼肌细胞的静息电位约-90mV，神经细胞约-70mV，平滑肌细胞约-55mV。yaolangyaolangyaolang静息电位产生的机制*钠泵的活动造成了膜两侧的离子浓度差，膜内的Na+浓度通常仅为膜外的1/10左右，而K+浓度为膜外的30倍左右。膜对离子存在一定的通透性，离子在浓度差驱动力和电位差驱动力的作用下形成跨膜扩散。由于膜对不同离子的通透性不同，因而不同离子跨膜扩散对静息电位的贡献也不同。yaolang010302细胞的动作电位在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其膜电位发生迅速的、一过性的波动，这种膜电位波动称为动作电位。极化去极化、超射复极化yaolangyaolang上升支：细胞受刺激达到一定程度时，膜上的钠通开放，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。（ENa)。yaolang12yaolang下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。静息期：膜电位最后恢复到静息时的极化状态，由于膜内Na+增加、膜外K+增加，激活Na+-K+泵，泵出三个Na+，泵入二个K+，消耗1个ATP。yaolang局部反应与AP的区别局部反应动作电位阈下刺激引起阈(上)刺激引起钠通道少量开放钠通道大量开放反应等级性“全或无”有总和效应无衰减性传播非衰减性传播*yaolangyaolang局部电流学说：细胞局部去极化，产生动作电位（内正），其周围未兴奋所细胞膜则是外正内负，于是产生局部电流，依次兴奋直至整个细胞全部兴奋。yaolang神经兴奋-突触前Ach释放-终板Na通道开放-产生局部电位-到达阈电位-引发动作电位。yaolangyaolang肌丝滑行学说：由肌小节中的细肌丝向粗肌丝中间滑行而产生收缩。肌小节结构*yaolangyaolangyaolangyaolangyaolang终末池释放Ca2+↑与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应→横桥与肌纤蛋白结合→横桥向M线方向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变短—肌肉收缩（主动耗能）。

终末池内Ca2+↓→Ca2+泵（+）→Ca2+原回终末池、胞浆内Ca2+↓→与肌钙蛋白结合Ca2+解离→原肌凝蛋白构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张（主动、耗能）。yaolang兴奋-收缩耦联：

将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介过程。yaolang12支配肌肉的神经兴奋，Ca2+流入神经轴突末梢轴突末梢中Ach量子形式释放、扩散Ach与终板膜上受体结合（Ach控制的N2通道）通道开Na+内流＞K+外流，终板膜去极化（终板电位、局部电位）yaolang0102局部电位扩布到肌细胞膜、叠加达阈电位、产生AP（电压门控Na+通道）

间隙中存在的胆碱脂酶可破坏未与受体结合的Ach

箭毒等能与Ach竟争N2受体—肌松剂

有机磷农药、新斯的明可抑制胆碱脂酶活性—产生副交感神经兴奋症状yaolangyaolang原红细胞yaolang染色质与染色体*yaolangyaolang染色体*yaolangyaolang细胞周期：1、间期：DNA合成前期（G1期）：DNA合成期（S期）：DNA合成后期（G2期）：G0期细胞：为暂时停止增殖的G1期细胞，但仍有增殖能力。是肿瘤复发基础。2．有丝分裂期（M期）：*yaolangyaolang增殖旺盛细胞：不可再生细胞：神经细胞细胞周期与抗肿瘤药作用和肿瘤复发成人细胞分类：必要时可恢复增殖的细胞：如肝细胞yaolangyaolang单纯扩散：O2、CO2、醇、脂肪酸等脂溶性小分子、大多数药物，由高至低浓度侧。1易化扩散：一些亲水性物质（葡萄糖、氨基酸等）和带电荷的离子（K+、Na+、Ca2+等）包括载体介导的易化