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人人好公，则天下太平；人人营私，则天下大乱。——刘鹗

术后肠梗阻的预防

长期术后肠梗阻可增加患者的疼痛和不适，导致住院时间延长，并且是医疗保健

系统的重大负担。

一旦长期的术后肠梗阻得以确诊，很少有疗法真正有效。更有效的方法是通过减

少可能导致和加剧病症的风险因素来预防术后肠梗阻。

有效措施包括

硬膜外或TAP阻滞：在腹部手术之前或之后通常采用两种镇痛技术来帮助控制

术后疼痛。硬膜外麻醉已经使用了很长时间，而横向腹壁平面（TAP）阻滞相对

较新。具体而言，有利于硬膜外麻醉的解剖学或患者因素包括长中线开放切口

（TAP阻滞在脐下区域最有效），复杂的疝气修复（破坏筋膜平面并使TAP阻

滞效果较差），疼痛控制困难或阿片依赖，以及术后恶心/呕吐的病史。肥胖可

能会阻止某些设施的TAP阻滞，但不能阻止其他设施。抗凝治疗有利于TAP阻

滞，因为硬膜外阻滞是禁忌的。然而，TAP阻滞，特别是那些用脂质体布比卡因

进行的阻断，由于它们在疼痛控制方面增加了耐久性，因此越来越受欢迎。

微创手术：通过小进行微创手术。与开放手术相比，微创手术降低了术后肠

梗阻的发生率。

阿片受体拮抗剂：阿片类药物通过激活μ-阿片受体加剧术后肠梗阻。由于外周

作用的μ-阿片受体拮抗剂不会穿过血脑屏障，它们可以减少术后肠梗阻而不损

害阿片类药物的镇痛作用。甲基纳曲酮是口服外周作用的μ-阿片受体拮抗剂，

可以用于治疗术后肠梗阻和阿片类药物引起的便秘。

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用于腹部手术的多模式镇痛的药物包括：

1、利多卡因直接阻断疼痛感受器活动。它可以通过手术伤口局部浸润，腹膜内，

硬膜外或全身静脉注射给药。NSAIDs-抗炎剂可以减少局部激素对损伤的反应，

从而间接减少疼痛感受器激活。

2、除了减少阿片类药物的使用外，动物研究表明，非甾体类抗炎药（NSAIDs）

的抗炎特性似乎是针对术后肠梗阻发病机制的关键途径之一，从而为其益处提供

了额外的治疗机制。虽然选择性抑制环氧合酶-2（COX-2）的NSAID也具有这些

特性，但它们与胃肠道手术后较高的吻合口漏率有关，我们建议不要仅仅用于预

防腹部手术后延长的术后肠梗阻。

3、神经递质的调节剂-其他因子通过抑制或增强神经递质的活性起作用，神经递

质通过神经元之间的间隙连接传递电信号，例如P物质，降钙素基因相关肽，天

冬氨酸，谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）。这些药剂的实例包括氯胺酮，可乐定，

对乙酰氨基酚，加巴喷丁和普瑞巴林。

4、对乙酰氨基酚-静脉注射对乙酰氨基酚是术后镇痛的另一种非麻醉选择，可能

同样减少术后阿片类药物的使用。我们发现这对于需要避免长期或连续使用

NSAID的患者特别有用。如果成本是静脉注射对乙酰氨基酚的问题，也可以直

肠给药。

5、其他：各种其他药物，包括加巴喷丁（及其后继者普瑞巴林），氯胺酮和可

乐定，也具有抗痛觉过敏和抗异常性质，并可减少术后阿片类药物的使用。有许

多有效的预防性镇痛技术，使用各种药物和干预措施。它们通过阻断或减少受体

激活并抑制疼痛神经递质的产生或活性来减少伤害感受器（疼痛受体）的激活。

最终结果是减少术后阿片类药物的使用和阿片类药物相关的副作用。实例包括术

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前TAP阻滞，局部麻醉的预切口伤口浸润和术前给予对乙酰氨基酚，NSAID和

加巴喷丁或普瑞巴林。

腹部手术期间的肠道处理通过神经病理性和炎症途径刺激术后肠梗阻。建议采用

温和的处理和极少的肠道