《医学免疫学教学资料》免疫应答讲义dh.pptVIP

CD8+T细胞介导对被感染靶细胞的杀伤1CD8+细胞2CD4+细胞3免疫记忆与免疫增强再次免疫应答的延迟相大为缩短，而且反应也强烈的多细胞免疫应答效应阶段迟发型超敏反应;杀伤胞内寄生微生物→抗感染免疫;杀伤瘤细胞→抗瘤免疫效应;杀伤移植物细胞→移植排斥反应;杀伤自身组织细胞→自身免疫病。三、细胞免疫参与的主要免疫学效应总结B细胞对TD抗原的免疫应答B细胞对TI抗原的免疫应答体液免疫应答的一般规律B细胞应答B细胞对TD抗原的免疫应答B细胞对TD抗原的识别Th细胞对B细胞应答的辅助作用BCR的信号传导途径B细胞在生发中心的分化、成熟B细胞增殖、分化及转归B细胞应答的效应1B细胞对TD抗原的识别3CD19/CD21/CD81/Leu13辅助受体使B细胞对抗原刺激的敏感性提高2BCR直接识别抗原的B细胞决定基，由Igα和Igβ传递特异性识别信号(活化信号1)一、B细胞对TD抗原的免疫应答CD19/CD21/CD81/Leu13复合物（二）Th细胞对B细胞应答的辅助作用T、B细胞分别识别TD抗原的T细胞表位和B细胞表位，使T细胞对抗原特异性B细胞予以辅助1Th细胞的激活*初次免疫应答：DC与MΦ*再次免疫应答：B细胞2活化Th与B细胞间协同刺激分子作用(如CD40L/CD40)→提供B细胞活化信号23活化Th细胞分泌细胞因子(IL-4、IL-5、IL-6等)→参与B细胞的分化和激活作为APC向Th细胞提呈抗原Th细胞对B细胞辅助作用的发生机制────────────────────────TD抗原↓被APC捕获（抗原被加工处理，部分抗原保留在APC表面）↓↓特异性B细胞BCR识别特异性T细胞TCR识别APC表面的AgAPC表面的肽/MHC-II↓↓T细胞与B细胞直接接触并辅助B细胞激活────────────────────────→Igα/Igβ胞浆区的酪氨酸激酶激活→Igα/Igβ胞浆区ITAM磷酸化→激活PLCγ→磷脂酰肌醇系统(三)BCR的信号传导途径BCR交联B细胞活化信号的产生和转导适应性免疫应答(Adaptiveimmuneresponse)免疫：免除疫病、免除瘟疫、抵抗疫病Immunity：immunis(免除)免疫学－－传染病用疫苗主动免疫彻底消灭了天花瘟疫幸存者获得了更强的生命力－－WHY?－－HOW?免疫应答引言适应性免疫应答

(adaptiveimmuneresponse)T和B淋巴细胞因对抗原的特异识别而活化、增殖、分化，最终形成效应细胞，并通过其所分泌的抗体或细胞因子表现出一定生物学效应的过程。抗原刺激机体免疫应答的过程T淋巴细胞因对抗原的特异识别而活化、增殖、分化，最终形成效应细胞表现出一定生物学效应的过程。适应性细胞免疫应答

(Adaptivecellularimmuneresponse)细胞免疫应答的过程效应：免疫应答的启动外来抗原被抗原呈递细胞呈递给抗原特异性T细胞一感应：01CD4＋效应T细胞：调节免疫功能CD8＋效应T细胞：杀伤被感染的靶细胞T细胞受双信号模式激活开始迅速扩增并分化为效应细胞二活化增殖分化：02感应：免疫应答的启动病原体进入机体→被APC捕获、处理→表达MHC/抗原复合物→转运至外周淋巴器官→细胞免疫应答（脾脏或淋巴结）→将抗原提呈给T细胞活化增殖分化阶段T细胞与APC相互黏附及TCR扫描APC表面TCR识别MHC/抗原肽共刺激分子为T细胞提供第二活化信号活化信号在胞内的整合与传递T细胞接触并扫描APC表面触发第一信号触发第二信号活化信号传导T细胞接触并扫描APC表面02活化信号1(抗原特异性信号)Th细胞表面TCR特异性识别抗原肽/MHC复合物产生的信号(由CD3分子传导)。活化信号2(协同刺激信号)APC表面粘附分子与T细胞表面相应配体(如B7-CD28分子等)结合，促进APC与T细胞直接接触，产生T细胞活化的协同刺激信号。。01T细胞活