急性失血病人的液体复苏与输血.pptVIP

红细胞输注用于大量输血“晶”或并用“胶”扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。大量输血时，输部分全血也是合理的组合“全血”，传播疾病风险大，不提倡有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。01020304：出血期特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：“不可避免”的外周组织水肿：止血后的继续扩容期01特点：组织间液↑↑（水肿），细胞内液↑，02血容量↓。03治疗：继续用晶体液扩容。04水肿在止血后18～36h达高峰。05：利尿期06特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。07治疗：限制钠盐和液体。0801水肿发生机制02大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓；03组织水肿的严重程度明显大于COP↓程度，04说明COP↓不是组织水肿的主要原因;05水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结06构改变→大量白蛋白滞留有关；07补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能08减轻组织水肿；水肿的原因也并非晶体液过量；01限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿;02补足晶体液后→组织间隙静水压↑→间03隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流↑；04加上肝脏合成白蛋白↑和白蛋白降解速05度↓；组织水肿和低蛋白血症将在数天06内消失。07实际是不同病种得出不同结论。有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高；这反映了扩容治疗到底应该选“晶”还是“胶”；晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率；另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿；“晶胶之争”由来已久；提倡输全血或血浆来提高COP无必要。影响肺水肿发生的因素多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关：01肺毛细血管内静水压↑02COP↓03肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。04主张用晶体液扩容者认为：用晶体液虽然使血浆蛋白稀释→COP↓;但因肺间质COP也相应↓、静水压↑和淋巴回流↑；这些“水肿自限因素”可抵销COP↓对肺水肿发生的影响。创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发生肺水肿；肺毛细血管通透性↑血浆蛋白渗漏到肺间质肺间质水肿再用胶体液扩容ARDS。综合统计资料表明：创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低5.7%；非创伤病人（选择性手术不伴休克）胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。强调下列几点：强调下列几点：⒈考虑扩容对肺的影响时，扩容液的总量、肺毛细血管内压和有无合并感染，比选择扩容液种类更为重要；⒉关键是扩容时要加强循环动力学监测;⒊创伤合并感染者应选用晶体液为主的扩容液；⒋非外伤病人适合以胶体液为主的扩容液;⒌不轻意用血浆扩容或治疗低蛋白血症;⒍大量输血可输全血，但不是非用不可;⒎如果要输全血，保存期太长的血不宜应用。低体温（最常见，最容易被忽视）低体温(35℃↓)→血小板数量↓及功能↓、凝血因子活性↓→出血。大量输血时病理性出血（广泛渗血）的常见原因：低血压和低灌注持续30min～1h组织缺氧和酸中毒→凝血系统激活→DIC。持续性低血压和低灌注肝病凝血因子合成↓、ATⅢ、蛋白C、蛋白S合成↓肝病纤溶亢进（抑制物合成↓）脾功能亢进，血小板↓大量输库血或红细胞→出血更加严重。稀释性血小板↓大量失血并输入大量库血→稀释性血小板↓。输血量达1、2、3个自身血容量时，自身血剩余量分别为37%、15%和5%。输血量＞1.5个自身血容量时血小板↓，血小板50×109/L伴微血管出血应输血小板。稀释性凝血因子↓01输血量＞2个自身血容量→凝血因子↓→出血。02PT或APTT＞正常对照1.5倍应输FFP。03凝血因子达到止血所需要的活性水平为正常浓度的30%。04FFP剂量要足，10～15ml/kg。05文献报道：稀释性血小板↓比稀释性凝血因子↓更为多见。06外伤或手术可引起急性失血；急性失血未必都要输血；有输血指征不一定要输全血；只有合理输血，才能节约用血。节约用血的措施有三条：一是杜绝不合理用血；二是开展成分输血；三是提倡自体输血。失血量和休克分度临床症状取决于失血量和速度。失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状。＞20%早期休克＞30%明显休克＞40%重度休克大量出血：数小时内失血量＞40%血容量。诊断的难点