不典型性糖尿病视网膜病变.pptVIP

观察发现(1988):DM合并青光眼在滤过手术后DR进展加速01机制:可能因减少了存活的神经节细胞数量,从而减少了耗氧量;或由于IOP升高使血管灌注减少02推测并存青光眼可减少DR的发生和严重程度2.青光眼不典型性糖尿病视网膜病变231DR是一种常见的、易于辨认但临床表现变异性较大的糖尿病并发症糖尿病性视网膜病变的临床表现不仅存在着遗传学上的变异性,而且共存的全身或眼部疾病也能极大地改变其表现随着糖尿病的发病率在全球范围的迅速增加,正确认识糖尿病视网膜病变的非典型性临床表现将是非常重要的认识不典型DR临床表现的意义糖尿病视网膜病变的遗传变异性多见于患病时间较长的DM病人短暂、单眼或双眼视盘水肿伴有相对较好的视力代表糖尿病性微血管病变已经扩展进入视神经乳头Hayren:可能是一种轻型的前部缺血性视神经病变临床特征临床意义1.糖尿病性视乳头病变糖尿病性视乳头病变右眼彩照充血性的视盘水肿及盘面毛细血管的扩张同时伴有NPDR糖尿病性视乳头病变鉴别诊断双眼恶性高血压和视乳头水肿单眼前部缺血性视神经病变:视力是否严重下降以及是否存在中到明显程度的传入性瞳孔阻滞视盘新生血管:血管的起源,位置和荧光血管造影时渗漏的程度定义:视网膜新生血管可以发生在一些缺乏典型的DR视网膜内病损的糖尿病视网膜病变病人,通常称这种视网膜为“Featurelessretina”。眼底检查:几乎看不见棉绒斑和/或斑点状出血、微动脉瘤和IRMAsFFA检查:广泛的毛细血管无灌注区，并常伴眼底镜检查不能发现的新生血管2.无特征性视网膜可能的发生原因这种病人视网膜内微血管异常(棉绒斑和/或斑点状出血、微动脉瘤)持续时间短暂;不少观察发现:存在广泛毛细血管闭塞的区域，以上病损趋于减少甚至消失无特征性视网膜无特征性视网膜3.糖尿病视网膜病变的周边部异常04030102这些病人周边部视网膜的新生血管形成,而后极部则表现相对回避.常在就诊时已存在NVG发生率:2-3%DR患者Terasaki等报道术中观察部分PDR病人有一个位于锯齿缘的纤维血管嵴，认为这个嵴可能是前部玻璃体纤维血管增殖的先兆糖尿病视网膜病变的周边部异常4.Floriddiabeticretinopathy严重糖尿病人的罕见并发症,致盲率极高,Beaumont和Hollow曾称之为：“弥漫的毛细血管性视网膜病变”发生率:所有PDR病人不到1%临床表现:双眼发生的急速进展的严重的缺血性视网膜病变年轻人,患病时间长的I型糖尿病病人往往血糖控制很差女性多于男性常常伴有全身并发症Floriddiabeticretinopathy广泛的部分融合性的PRP伴早期玻切术治疗-关键是早期识别临床检查特征性表现为“非常严重的NPDR”,伴有/不伴有NVE和/或NVD有记载的快速进展的病史Weinberger(1995年)等报告了一种罕见的糖尿病性黄斑病变视力良好眼底检查:极轻微的视网膜病变，极少的微血管瘤，无CSMEFFA:晚期显示来自于黄斑部视网膜色素上皮的弥漫性渗漏010203045.糖尿病性视网膜色素上皮病变糖尿病性视网膜色素上皮病变可能机制:荧光光度测定法的动物研究表明血-视网膜外屏障的破坏可能也促成了糖尿病性黄斑病变的发生12AKnudsen等(2002年)研究具有睫网动脉的糖尿病病人，发现视网膜病变表现不对称B具有睫网动脉眼的视网膜斑点状出血、硬渗和有临床意义的黄斑水肿发生率普遍增高6.睫网动脉和糖尿病性黄斑病变睫网动脉和糖尿病性黄斑病变原因:推测视网膜和脉络膜之间灌注压的差异，和/或脉络膜的某些“物质”通过睫网动脉输送到黄斑部，促成这些病人黄斑病变不对称的形成STEP3STEP2STEP1Kroll(1999年)等报道17名PDR病人，表现为视盘鼻侧部孤立性玻璃体牵引、视盘苍白、视力下降，VEP检查低于正常解释为牵引导致神经节细胞轴突的伸长和扭曲,并伴牵引所引起的血流变化导致乳斑束功能不可逆的损伤但有不少人怀疑能否作为一个明确的疾病7.糖尿病性牵引性视乳头病变Egerer(1975年)等描述4位棉绒斑为2-4DD大小的糖尿病病人01沿棉绒斑周界的动静脉交通形成02机制:由于第一级小动脉在其从主干发出的起始部位发生了狭窄或完全的阻塞038.非典型性棉绒斑9.糖尿病性视网膜病变中心凹新生血管Finkelstein等(1981年)和Joondeph等(1987年)先后描述了一种不寻常DR表现，特征为中心凹周围毛细血管拱