青光眼的诊断与治疗.pptVIP

青光眼的诊断与治疗流行病学青光眼是我国的常见致盲眼病。人群中的发病率约为0．21％～1．64％。青光眼的概念当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青光眼（glaua）。确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治疗都有一定意义。正常眼压青光眼双眼差0.66kPa（5mmHg）眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。24小时波动1.06kPa（8mmHg）kPa（11-21mmHg）眼压[房水循环]房水自睫状突生成后后房前房前房角的小梁网Schlemm管巩膜内的集合管睫状前静脉。少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。睫状突生成房水的速率，房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。01三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。02青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降低眼压，保存正常视功能。03[影响眼压的因素][分类]急性闭角G虹膜膨隆型G闭角型G慢性闭角G虹膜高褶型G1、原发性G慢性单纯性G开角型G正常眼压G2、继发性G婴幼儿型G3、先天性G青少年型G先天性G伴其他先天异常病因阅读、疲劳、情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物诱因01眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。局部解剖因素02临床表现及分期临床前期在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊断为急性闭角型青光眼临床前期。闭角型青光眼是双侧性眼病。先兆期一过性或反复多次的小发作症状：多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。发作时眼压常在5.32kPa（40mmHg）以上1眼局部轻充血或不充血2角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有色散效应，是产生虹视的原因。3前房极浅4但房水无混浊5房角大范围关闭6瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。7小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害。8体征：急性发作期1症状：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。2急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状混浊，瞳孔固定、散大体征：体征：①眼睑水肿②混合性充血或伴球结膜水肿③角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状④Kp(+)色素细点状⑤前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。⑥房角完全关闭，色素沉着⑦瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。⑧晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑⑨眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动⑩眼压常在6.65kPa（50mmHg）以上。缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广泛性粘连。可证实有过急性大发作。间歇期诊断标准：有明确小发作后史房角开放或大部开放不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。急性大发作或