高压氧治疗脑梗塞.pptVIP

高压氧治疗脑梗塞的研究123脑梗塞是中老年人的常见病，多发病，其发病在脑血管病中约占75%。临床常规药物治疗虽有一定疗效，但治疗时间长，症状体征恢复慢。近年来，国内外广泛应用高压氧综合治疗，取得较好的疗效。123现综述如下：脑梗塞病因及病理临床上脑梗塞包括脑栓塞与脑血栓。脑栓塞是由各种栓子随血流进入脑动脉引起。心源性栓子：最常见者是风湿性心脏病左心房的血凝块、瓣膜上的炎性赘生物；心肌梗塞或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓；心脏手术后血栓等。非心源性栓子：脱落的主动脉及大血管动脉粥样硬化斑块和附着物；败血症、肺部感染引起的感染性脓栓；长骨骨折的脂肪栓塞；癌细胞栓塞；寄生虫卵栓塞；空气、羊水等栓子。按栓子来源可分：栓子来源来源不明栓子，经检查未能发现栓子来源。脑栓塞发病一般较急，梗塞面积较大，栓塞病灶易发生出血，出血约占脑栓塞病人的1/3-1/4。脑血栓是由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化使管腔狭窄、闭塞或在狭窄基础上形成血栓，致使脑局部急性血流中断，缺血缺氧。脑栓塞与脑血栓的病理改变相似，动脉闭塞后受其营养的脑组织发生缺血缺氧，而导致乳酸中毒，细胞内钙离子超载，大量游离脂肪酸和兴奋性氨基酸释放，血栓烷素A2增加，并激活自由基连锁反应，导致迟发性神经元坏死。在脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显，有可逆性。8-48小时缺血中心部位发生软化，脑组织肿胀、变软，镜下见组织结构不清，神经细胞及胶质细胞坏变。动脉阻塞3-4天后，脑组织开始液化，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。3-4周后液化的坏死组织被吞噬和移走，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，此期持续数月至1-2年。高压氧的治疗效果2.1临床疗效：自20世纪60年代高压氧治疗急性缺血性脑血管病取得较好疗效，高压氧在脑血管病的治疗方面就开始受到关注，现在其疗效已被充分证实。国内俞友皆(2)、张保民(3)、李尚志(4)、张友明(5)等人的几篇报道共报道高压氧综合治疗脑梗塞患者391例，按治愈、显效、好转、无效分别与对照组进行比较，结果显示高压氧组有效率高于对照组，两组差异有显著性。高压氧综合治疗对老年脑梗塞患者的神经心理障碍有明显改善作用。病理与生化改变国外KazuharuS.AhmedE.RolandV.等人的几篇报道共报道了对84只脑梗塞动物模型进行HBO治疗的对照实验，分析高压氧对脑梗塞面积的影响，经统计分析，高压氧综合治疗组与药物对照组有显著差异。王满侠、陈伟萍报道，将60例脑梗塞患者分成高压氧配合药物治疗组和单纯药物治疗组，每组30例，观察两组治疗前后血液流变学、SPECT、TCD的变化，发现高压氧治疗后，全血粘度、红细胞电泳、脑缺血灶及血流速度较治疗前明显改善。李飞等通过对43例脑梗塞患者HBO治疗前后脑血流量（CBF）、脑电图（EEG）、血液流变学指标、超氧化物歧化酶（SOD）的变化进行观察，并与对照组进行比较，发现：治疗后EEG在GBO组改善92%，对照组改善71%（P0.05）。HBO组血液流变学、CBF、SOD明显改善，对照组仅血液流变学有改善。以上研究显示，高压氧治疗对于脑梗塞的一系列病理及生化改变有良性影响作用。高压氧的治疗机制提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：常压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12KPa（90mmHg），如果血流量减少一半，该处氧分压可降至2.6KPa（20mmHg）。如在0.3MPa下进行吸纯氧治疗，动脉血氧分压可达285.2Kpa(2140mmHg)，此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达60-70KPa（480-500mmHg），即使血管中血流量减少一半，其氧分压仍可比常压下高出很多。根据气体溶解定律，若温度恒定，气体在液体中的溶解量与其分压成正比。因此高压氧下血浆内物理溶氧量增多，血氧含量增加，可迅速改善病灶区域供氧，改善代谢，增加能量，减少酸性代谢物质。提高组织内毛细血管氧的弥散能力：气体总是从高分压区向低分压区弥散，压力差越大，弥散越快越远。脑梗塞时，由于病灶周围脑水肿，致使毛细血管与周围间距增加，压力差相对减小，弥散能力减弱。当高压氧治疗使氧分压由常压下的4.53KPa增至32.53KPa时，病人脑灰质中的血氧有效弥散距离从常压下的30μm增至70-100μm，达2-3倍（13）。增加椎-基底动脉及缺血区的血流量：在高压氧下全身的血管处于收缩状态，仅椎-基底动脉例外（12），高压氧下椎-基底动脉扩张，增加脑干和网状结构的血供及供氧，有利于昏迷病人的清醒，实验证明(14)在0.2MPa下吸氧椎-基底动脉血流量增加18%左右。高压氧作用还会使病灶组织出现反盗血现象，有利于脑血栓病灶的供血。01这是因为缺血组织的血管因酸中毒、缺氧