病历分享-痛风.ppt

痛风石（少发部位）痛风石（好发部位）早期表现为间歇性蛋白尿病程进展缓慢，转变为持续性蛋白尿，肾浓缩功能受损，出现夜尿增多与等渗尿晚期发生肾功能不全慢性尿酸盐肾病2、急性痛风肾病尿石症：尿路阴性结石肾变期诊断金标准：关节液发现尿酸盐结晶01误区：高尿酸血症患者必然得痛风血尿酸水平正常不会得痛风02诊断和鉴别诊断痛风急性期，主要以镇痛为主，不能使用降尿酸药物。因为急性期机体排泄尿酸的能力已发挥到极致。01缓解期，主要以降尿酸为主，根据肾脏尿酸排泄能力，合理选择降尿酸药物。02慢性期，镇痛和降尿酸同时进行，但镇痛药物最好小剂量联合长期用药。03分期治疗的原则抑制尿酸盐在组织和肾脏中的沉积是预防和治疗痛风及其慢性并发症的关键所在。尿酸在酸性环境中容易形成针样晶体在组织中沉积，在碱性环境中，尿酸溶解度升高，一方面不容易形成晶体沉积下来；另一方面，已形成的晶体可以溶解，并随尿液排出体外。01所有高尿酸血症患者均应使用碱性药物02枸橼酸钠、枸橼酸钾（10-20毫升,3/日）(枸橼酸140克+枸橼酸钠98克+蒸馏水1000毫升)常用的碱性药物为碳酸氢钠或枸橼酸钠枸橼酸-枸橼酸钠合剂（苏氏合剂）:10-20毫升,3/日口服枸橼酸盐：枸橼酸根可干扰结石形成：将尿pH维持在范围为宜碱化尿液，增加尿酸盐溶解度:碱化尿液的药物急性痛风性关节炎的治疗01卧床休息、多喝水（2000ml以上/日）。消炎止痛：首选NSAIDs/激素/秋水仙碱。关键是越早越好，短期使用，及时停药。急性发作后的4周内，忌服降尿酸药或改变原剂量。02小田小田小田小田小田小田小田小田小田小田换算系数1mg/dl=59.48(5-6mg/dl)痛风发作时疼痛剧烈，病人难以忍受，有时甚至连走路都有困难，堪称“疼痛之冠”，但第一次发作时，即使不治疗也会在3-7天内自然痊愈，来去如风，因此人们称之为痛风。尿酸沉积在组织和脏器将导致机体的损伤因为NSAIDS只阻断前列腺素，并不能抑制全部炎症因子的反应，所以治疗痛风性关节炎的效果不佳，犹其是在关节炎的早期，当炎症反应呈几何级数放大的阶段，更是如此。所以，用NSAIDS治疗痛风性关节炎的结果是，尽管疼痛和炎症有所减轻，但病程一般不会有很大的改变，关节炎造样要延续7-14天。

8）因为秋水仙碱主要阻断嗜中性细胞继续吞噬尿酸盐结晶，不能阻止已经开始了的炎症反应，所以作用也不很明显。因为应用大剂量秋水仙碱治疗痛风性关节炎的副作用较大，所以，我只用来预防痛风性关节炎的发作，而不用来治疗急性痛风性关节炎的发作。

9）激素作用于炎症反应链的多个环节，最主要的是阻断细胞内第二信使系统的NFkappaB，如果及早使用的话，可以完全阻断炎症的反应。我要求病人随身携带强的松，一但痛风性关节炎发作（几乎所有的病人都知道痛风性关节炎发作时的滋味），在第一分钟里就服下40mg强的松，彻底阻断刚刚冒头的炎症反应。因为一但有了痛风性关节炎的急性发作，关节内的微小痛风结节都是松散的，这样才会有游离的尿酸盐结晶，激发关节炎，所以一定要连续服用数天的激素，等微小痛风结节稳定后，才能停药。至于用多少，用几天，要因人而宜。原因是这段时间内关节内的微小痛风结节不稳定，容易释放到关节液中，形成游离的尿酸盐结晶，无论是降低或升高血尿酸浓度都会增加这种释放。

从理论上讲，除奈普生之外，其它NSAIDS都可能对心脏产生负面影响，除了拮抗阿斯匹林的保护作用之外，还有其它的机制，因为NSAIDS组的心肌梗塞要高于安慰剂组和阿斯匹林组。已经经过大样本RCT研究，对心脏有负面影响的NSAIDS有Vioxx，布鲁芬Ibuprofen和双氯酚酸Diclofenac，无影响的有Celebrex，有正面影响的有奈普生，其它NSAIDS对心脏的影响未知。美国心脏病学会建议，凡有冠心病或有4项以上心血管病危险因素的病人不宜服NSAIDS，如果非服不可的话，可考虑奈普生。原因是这段时间内关节内的微小痛风结节不稳定，容易释放到关节液中，形成游离的尿酸盐结晶，无论是降低或升高血尿酸浓度都会增加这种释放。

因为临床上许多痛风性关节炎病人在一次发作之后，在调整了生活饮食习惯后，不知要到何时才会有第二次发作，所以不主张在第一次发作后就用降尿酸盐药物或秋水仙碱来预防下一次的痛风性关节炎的发作。

痛风内容原发性痛风的定义及分类痛风发病机制的现代认识痛风的临床表现及分期高尿酸血症及痛风的治疗痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。01痛风的临床特点为高尿