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多器官功能障碍综合征;第一节概述;(一)病因;(二)发病机制;机体释放促炎症介质的同时,也激发细胞的防御能力、对抗感染和促进组织的修复,但过度释放却加剧炎性反应过程导致SIRS。在释放促炎症介质后,机体很快也释放出各种抗炎症介质如转化生长因子-β(TGF-β)、IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、集落刺激因子(CSF)等,以便下调促炎症介质的生成,控制炎症的过度发展。促炎症介质与抗炎症介质之间的相互作用取得平衡,则保持着内环境的稳定,如果促炎症介质取得优势,将出现SIRS及持续过度的炎症反应,如果抗炎症介质过度释放,则为代偿性炎症反应综合征(compensatoryantiinflammatoryresponsesyndrome,CAIS),导致免疫功能瘫痪。此外,单核细胞除了释放促炎症介质以外,还同时释放前列腺素(PGE2),PGE2能强烈抑制T淋巴细胞的有丝分裂、抑制IL-2生成和受体表达、抑制B淋巴细胞合成抗体,导致细胞免疫低下,从而加重SIRS,最终导致MODS。此外,机体受到一次不太严重的打击也可导致免疫系统处于预激状态,当受到再次打击时,全身炎症反应过激,更容易发生MODS;临床上MODS有两种类型
(1)速发型是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官同时发生功能障碍,如急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)+急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF),此型发生多由于原发病为急症且甚为严重。对于发病24小时内因器官衰竭死亡者,一般只归于复苏失败,而不作为MODS
(2)迟发型是先发生一个重要器官或系统的功能障碍,经过一段较稳定的维持时间,继而发生更多的器官、系统功能障碍。此型多由继发感染或存在持续的毒素或抗原;各器官或系统功能障碍的临床表现可因为障碍程度、对机体的影响、是否容易发现等而有较大差异。采用化验、心电图、影像学和介入性导管监测等检查方法,有助于早期诊断。因此,MODS的诊断需要对病史、临床表现、实验室和其他辅助检查结果作综合分析
MODS的诊断指标目前尚未统一,初步诊断标准见表6-1;器官及其他;
;多器官功能障碍综合征;第三节急性呼吸窘迫综合征;(一)病因;(二)发病机制;(三)病理生理;(四)临床表现;(五)诊断;ARDS诊断标准解读;(六)治疗;多器官功能障碍综合征;第二节急性肾衰竭;(一)病因和分类;(二)发病机制;(三)临床表现;(四)诊断;(五)预防;(六)治疗;血液净化的常用方法有血液透析、腹膜透析、连续性肾替代治疗。
(1)血液透析是通过血泵将血液输送至透析器,利用透析器内半透膜两侧的血液和透析液内溶质的浓度差扩散渗透进行溶液与溶质交换,以达到去除水分和某些代谢产物的目的,经过透析的血液再回输体内。
(2)腹膜透析不仅有弥散和渗透作用,还有分泌和吸收功能。通过腹腔内置管和注入透析液,以腹膜作为透析膜,清除体内积聚的水分和电解质及代谢产物,由透析管排出体外(图6-2)。适用于非高分解代谢型急性肾衰竭、有心血管功能异常、建立血管通路有困难、近期无腹部手术及无腹腔感染者。
(3)CRRT用于治疗有严重并发症的肾衰竭、多脏器功能衰竭、严重创伤、高分解代谢等,一般血液透析困难时可采用CRRT。持续性血液滤过透析不但在急性肾衰竭的治疗中发挥作用,而且可减轻肺间质水肿,提高换气功能,去除各种细胞因子及炎性介质,成为急性肾衰竭治疗的有效措施;2多尿期的治疗
多尿期出现大量排尿时,肾的病理改变尚未完全恢复,面临水、电解质失衡状态。机体虚弱,易于感染,应加强营养增强机体抵抗力,补充足够的热量和氨基酸、蛋白质以达到正氮平衡,并补充维生素和微量元素。预防感染及并发症的发生,严密监测水、电解质平衡情况,随时调整治疗方案。还应预防缺水、低钾血症、低钠血症。一般补充前一天尿量的1/2~2/3,使机体呈轻度负平衡又不出现脱水。当24小时尿量超过1500ml时,应酌量口服钾盐,当24小时尿量超过3000ml时,应补充钾盐3~5g/天。适当补充胶体液,提高胶体渗透压。;3恢复期治疗
一般无须特殊处理,定期复查肾功能,避免使用对肾功能有损害的药物,少数患者需终身依赖透析治疗。
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