体液失调静脉治疗.pptVIP

01低K+血症[原因]摄入不足：如长期进食不足或补液中不含K+。02排出过多：如利尿、呕吐、肠瘘、胃肠减压。0304体内转移：大量G.S＋RI应用。碱中毒。05二、体内K+的异常（一）低K+血症[临床表现]1、一般表现：四肢无力、腱反射减退或消失，重者呼吸困难；2、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失；3、心脏表现：传导阻滞、节律异常；4、ECG：T波低平、侧置，u波出现；5、血清K+3.5mmol/L。补K+不过量：一般每天补3－6g。[治疗]（1gK+=13.4mmol）速度不过快：80－60滴/min。无尿不补K+。低K+血症浓度不过高：0.3－0.4%。010203040506某医院转入毒蛇咬伤患者，血K2.8，仅补1克；01未分析低K血症原因，02无“低K血症”诊断。03低钾病例一低钾病例二次日复查：K3.49克。低K患者，血K1.3，补26.5克（静脉12.5、口服14）。复查血K时间？为什么？？高钾血症[原因]进入体内钾过多：如输入K+及大量库血；排K+障碍：肾功、肾上腺皮质机能减退；体内转移：如溶血、组织损伤；酸中毒。高钾血症[临床表现]一般表现：神志模糊、肢体软弱无力、感觉异常、患者皮肤苍白、发冷等。心脏表现：心动过缓、心律不齐、甚至心搏骤停。ECG：T波高尖、QRS波增宽。血清K+：5.5mmol/L[治疗]01禁用含K+药物及食物；02促使K+转入细胞内如：NaHCO3.25%G.S+RI0310%CaCl拮抗。04透析疗法。05（二）高钾血症体液病理低钙高钙钙代谢失调体内Ca2+的异常Ca2+1%位于细胞外，其浓度为2.25-2.5mmol/L，其中45%为离子化Ca2+，维持神经肌肉稳定性，受PH影响，PH离子化Ca2+低Ca2+血症：[病因]见于急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲状旁腺功能受损。[临床表现]N－M兴奋表现:如口周、指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、Chvostek征和Trousseau征（+）。[化验]血清Ca2+2mmol/L。[治疗]10%葡酸钙10－20ml静注，8－12h可重复。STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1高Ca2+血症：[病因]甲状旁腺功能亢进、骨转移性癌。[临床表现]早期：疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐和体重下降、头痛、背和四肢痛、口渴、多尿等。后期：病理性骨折。[化验]血Ca2+4-5mmol/L生命危险。[治疗]治疗原发病、低Ca2+饮食，输注N.S，促使Ca+排泄。体液病理高磷低磷磷代谢失调成人磷总量约700-800g，约85%存在于骨骼，其余以有机磷酸脂形式存在于软组织中，细胞外液中仅2g，正常值0.96~1.62mmol/L。五、体内磷异常体内磷异常生理作用：磷是核酸、磷脂等基本成分；是高能磷酸键成分之一，在能量代谢中有重要作用；参与蛋白质的磷酸化过程；以磷脂形式参与细胞膜的组成；是某些凝血因子的成分；参与酸碱平衡（磷酸盐）。（一）低磷血症（血磷0.96mmol/L）[病因]甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染、长期禁食，体内转移（高糖＋RI）、TNP中未补充磷剂等。[临床表现]神经肌肉症状，如厌食、头晕、肌无力等，重者可有抽搐、精神错乱、昏迷、呼吸肌无力。[治疗]病因治疗，重在预防。TNP中补磷10mmol/天（甘油磷酸钠10ml）[病因]ARF、甲状旁腺功能低下、体内转移（二）高磷血症（血磷1.62mmol/L）01[临床表现]继发低钙血症表现。[治疗]病因治疗及针对低钙血症的治疗。（淋巴瘤等化疗时、酸中毒）。02体液病理高镁低镁镁代谢失调体内Mg2+异常成人镁总量1000mmol，约23.5g，50%位于骨骼内，仅1%在细胞外，正常值0.7－1.1mmol/L，大部分从粪便排泄，其余从肾排出，肾有保镁作用。镁生理作用：对N活动的控制，N－M兴奋性的传递、肌肉收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。镁缺乏（血镁0.7mmol/L）[病因]饥饿、吸收障碍、肠瘘等。[临床表现]与钙缺乏相似。当补钙后症状不消失时应考虑缺镁。镁负荷试验：注入硫酸镁后其