肺栓塞的防治.docVIP

肺栓塞的病因

一、病因

主要由于足部静脉血栓、血栓性静脉炎、充血性心功能衰竭、骨折、癌症、妊娠、长期卧床等原因引起的。

二、发病机制

肿瘤患者并发PTE的发病机制与其处于高凝态有关。高凝状态是恶性肿瘤细胞及其产物与宿主细胞互相作用的结果。引起机体防御血栓形成的能力减低。主要可分为肿瘤细胞本身的作用及其他干预措施的作用。

1.肿瘤细胞可以直接激活凝血通道，诱导促凝物质产生，抑制血管内皮细胞、血小板、单核细胞、巨噬细胞的抗凝活性。研究表明：①肺癌患者体外血栓长度、湿重、于重均较健康人增加；②血小板黏附率、聚集率均较正常增高；③全血黏度、红细胞凝集指数、刚性指数均有明显增高；④纤维蛋白原定量增加。肺癌组织本身能分泌促凝物质，肿瘤细胞可释放凝血活酶样物质，造成节段性血栓形成。其释放DP及凝血活酶，诱发血小板聚集，使机体处于高凝状态，总体的高凝状态与抗凝功能降低，纤溶功能低下与继发纤溶亢进，可交替出现于疾病的各个阶段，表现为复杂的血栓前状态。这种状态有利于癌栓的形成，使癌细胞逃避机械或免疫损伤，阻塞毛细血管，损伤血管内皮，易于癌细胞的黏附、浸润和转移。

2.干预措施主要促发因素有抗肿瘤治疗，包括手术、放疗、化疗等，增加了PTE的风险，例如化疗能使血栓形成的发生率增加6倍，另外，最近的一项研究指出，在化疗结合血管生长抑制剂，如干扰素-2α、血管内皮生长因子（VEGF）抗体等治疗的肿瘤患者中，血栓栓塞疾病有非常高的发生率。进行抗肿瘤化学药物治疗，如应用环磷酰胺、丝裂霉索C、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤，可使蛋白质C、蛋白质S缺乏，使抗凝血酶Ⅲ减少，应用糖质激素可刺激血小板生成，增加凝血因子浓度活性和α2纤溶酶抑制物.阻止活化凝血因子的清除，减少肝素释放和纤维蛋白溶解。

抗肿瘤化学药物治疗和（或）利尿剂的应用引起患者食欲下降，严重呕吐，尿量增多，可能导致血容量相对减少，血液浓缩。丝裂霉素、多柔比星（阿霉素）、长春新碱等抗肿瘤药物对血管内膜的损伤，抗癌化学药物治疗及化疗过程中不及时彻底水化可成为促发因素。另外。放疗或联合化疗亦可加重高凝状态。手术造成血管壁的直接损伤促使炎症活性物质释放，从而促进炎症反应、凝血因子活性。进而增加凝血倾向。

3.部分晚期患者长期卧床使静脉血流淤滞。导致被激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质抑制和消除，纤维蛋白容易形成，促使血栓形成。肺癌中腺癌合并血栓栓塞的几率最高，其原因可能是腺癌细胞产生的组织蛋白酶激活机体的凝血系统分泌的黏液蛋白，可引起机体变态反应，使血管内膜的胶原及周围组织退行性变、纤维素样变和上皮细胞脱落，使该部位容易形成血栓。就肿瘤分期而言，在进展期的肺癌患者，尤其是那些正在接受治疗的患者中发生肺栓塞的危险性

其他疾病，如外伤、手术和心脑血管病时也增多，故其诊断价值有限；然而，其小于500ng/ml提示无急性肺栓塞，有排除诊断价值。PE发生后D-二聚体水平持续升高所需时间的长短会限制PE诊断中的应用。大多数患者在发病12日后仍持续升高，部分患者D-二聚体水平在诊断后7日能恢复正常水平。目前在国外开始应用的快速ELISA方法主要包括Vdias法、InstantlA法和Nycacord法等，均能在较短的时间内取得精确结果。

3.动脉血气检查：是肺栓塞重要的筛检法，肺血管床堵塞15%～20%时可出现低氧血症，发生率约76%，PaO2也可完全正常；93%有低碳酸血症；86%～95%PaO2增大。后两者正常可能是诊断肺栓塞的反指征。

4.心电图：PE的心电图改变大多为非特异性改变，最常见的改变是窦性心动过速、T波倒置和ST段下降。比较有意义的改变是SⅠQⅢTⅢ，一粤患者也可出现电轴右偏、右束支传导阻滞，肺型P波。心电图仅可作为PE诊断的参考依据。

5.胸部x线检查：X线胸片可见肺纹理减少，肺野内可有圆形、斑块形、线形、楔形的浸润阴影。栓塞范围大者，肺动脉近端扩张。部分病例有胸腔积液，膈肌升高。肺边缘栓塞者，X线可无异常发现。

6.心脏超声检查：近年的研究显示，心脏超声检查在PE的诊断中发挥了重要的作用，据报道约有80%的PE患者在心脏超声检查中具有右室大小和功能的异常。有学者以右室扩大、中至重度三尖瓣反流、右室压力增高和室间隔反常运动等四项反映右室负荷过重的超声诊断标准，其中任何2项阳性为诊断PE的标准（与肺动脉造影对照），则诊断敏感性为54%，特异性为98%。

经胸与经食管超声心动图检查分间接和直接征象：①间接征象，即肺动脉压增高及其引起的右心负荷过重表现；②直接征象，即右心血栓。近年有报道称，可用血管内超声诊断PE和做疗效评价。

7.同位素肺通气/灌注显像：长期以来同位素肺通气/灌注显像一直作为PE的首选确诊方法。几乎所有PE的诊断策略均将同位素肺通气/灌注显像作为