微生物感染与致病机制.ppt

2.荚膜和微荚膜

capsuleandmicrocapsule荚膜和微荚膜均具有抗吞噬、抗有害物质的杀伤和粘附作用，从而增强细菌的侵袭力。例如炭疽杆菌、肺炎链球菌荚膜；A群链球菌的M蛋白、伤寒沙门菌的Vi抗原、大肠埃希菌的K抗原等都是构成微荚膜的组分。123.侵袭性物质**(二)、毒素toxin**是细菌在生长繁殖中产生和释放的毒性成分。可直接或间接损伤宿主细胞、器官，干扰其生理功能。01内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（LPS）组分，只有当细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后才释放出来。01外毒素：由革兰阳性菌和部分革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放至菌体外的毒性蛋白质。011.外毒素exotoxin**外毒素特征：蛋白质毒性作用强选择性强理化稳定性差抗原性强活性单位结合单位AB根据外毒素对靶细胞的亲和性和

作用机制的不同可分为三大类030201神经毒素(neurotoxins)：破伤风痉挛毒素、肉毒毒素细胞毒素(cytotoxins)：白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群链球菌致热外毒素肠毒素(enterotoxins)：霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素外毒素抗原性**类毒素（无毒抗原）外毒素（极毒抗原）抗毒素（抗毒抗体）免疫动物脱毒0.3-0.4%甲醛类毒素(toxoid)：外毒素受甲醛作用可使其蛋白活性灭活而不影响结合蛋白的抗原性。抗毒素(antitoxin)：外毒素刺激机体产生的中和抗体。2.内毒素endotoxin**特性主要由革兰阴性菌产生。化学组分是脂多糖(LPS)、理化稳定性。毒性作用较弱，无选择性，无组织特异性。抗原性弱，不能人工处理为类毒素。败血症的皮肤表现内毒素的生物学作用：致热反应pyogenicity：白细胞反应：血循环中进入内毒素时，中性粒细胞先急剧减少，后增多。Shwartzman现象:局部DIC(disseminatedintravascularcoagulation)全身0102内毒素血症与休克：当血液中有大量革兰阴性菌生长繁殖时，或病灶中的细菌释放大量内毒素进入血循环时，宿主机体可出现内毒素血症（endotoxemia）。可引起微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。小剂量内毒素有免疫调节作用：激活巨噬细胞产生多种细胞因子和B细胞产生多克隆抗体，增强非特异性免疫功能。12白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛G-菌崩解和内毒素释放过程演示**外毒素与内毒素的对比**区别外毒素内毒素来源G+菌与部分G-G-菌存在部位分泌到菌外，少数是崩解释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60～80℃，30分钟160℃，2～4小时作用方式与受体结合刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性作用强，对组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC抗原性强，刺激机体产生抗毒素；脱毒形成类毒素弱，抗体作用弱(三)超抗原与疾病**第四节感染的发生与发展**局部扩散局部表层扩散局部深层扩散全身扩散主要是进入血流扩散，还有通过淋巴、神经扩散。感染的来源二、细菌性感染的传播**外源性感染（exogenousinfection）来源于宿主体外。病人和带菌者：传染病恢复期仍排菌者以及携带有某些致病菌但未出现临床症状的健康人。病畜和带菌动物：人畜共患病内源性感染（endogenousinfection）来源于宿主体内或体表大多为正常菌群，少数为致病菌。2.传播途径**途径方式疾病呼吸道气溶胶，飞沫吸入肺结核、百日咳消化道粪-口方式，食入伤寒、食物中毒泌尿生殖道性接触，粘膜损伤STD、淋病、梅毒创伤性感染皮肤、粘膜创伤皮肤感染，破伤风血液输血、注射、针刺细菌败血症、AIDS媒介昆虫密切接触、叮咬鼠疫，沙门菌病多途径消化、呼吸、创伤结核、炭疸杆菌三、细菌的感染类型**不感染隐性感染(inapparentinfection)：当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感染。特点：机体获得足够的特异免疫力（传染源）潜伏感染(latentinf