病理学与病理生理学PATHOLOGYANDPATHOPHYSIOLOGY05课件讲解.pptx

;;;糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。

主要特征是：持续血糖升高和出现糖尿，故称糖尿病。发病率为1％一2％。

胰岛素不足及组织胰岛素抵抗使葡萄糖利用及糖原合成减少，引起高血糖。血糖超过肾糖阀值则出现高渗性利尿及尿糖，继而引起水及电解质的丢失、导致细胞内水减少，患者出现口渴，由于营养物质得不到利用脂肪组织动员增多，导致食欲常增强和体重却减轻。故临床上表现为多饮、多食、多尿和体重减轻的“三多一少”的症状。;一、分类、病因和发病机制;(insulin-dependentdiabetesmellitus，DM)又称1型糖尿病，占糖尿病的10％～20％。

主要特征是：青少年发病，起病急、病情重，发展快，胰岛B细胞数目明显减少，血中胰岛素明显降低，易合并酮血症，治疗依赖胰岛素。

本型发病：目前认为是在遗传易感性的基础上，感染了病毒或受毒性化学物质的影响等诱发的针对胰岛B细胞的一种自身免疫性疾病。;(non-insulindependentdiabetesmellitus，NIDM)又称2型糖尿病，占糖尿病的80％～90％。

主要特征是：多在40岁以上成人发病，肥胖者多见，起病缓慢，病情较轻，发展缓慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，不易出现酮血症，一般可以不依赖胰岛素治疗。

本型虽然也有家族性，但未发现与HLA基因有直接联系。本型病因、发病机制尚不清楚，一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。;（二）继发性糖尿病(secondarydiabetesmellitus);差异很大，1型糖尿病早期可见非特异性胰岛炎，胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润。

胰岛B细胞出现颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失胰岛变小、数目减少，纤维组织增生等。

2型糖尿病早期几乎没有改变，后期胰岛B细胞减少，常见胰岛淀粉样变。;毛细血管到大中动脉均有不同程度病变。主要表现：

大、中动脉粥样硬化，可引起冠心病、心肌梗死、脑萎缩、肢体坏疽等。

小动脉、细动脉和毛细血管玻璃样变性，表现为基底膜增厚，管壁蛋白质沉积，可造成管腔狭窄。;二、???尿病的病理变化;主要表现：

肾小球硬化。

血管损害，糖尿病累及所有的肾血管，多数损害肾动脉，引起动脉硬化。

急性和慢性肾盂肾炎，伴有肾乳头坏死。

肾近曲小管远端上皮细胞有糖原沉积。;分两种：

一种是背景性视网膜病，视网膜毛细血管基底膜增厚，小静脉扩张，常有小血管瘤形成，继面有水肿、出血。

另一种是增殖性视网膜病，由于血管病变造成视网膜缺氧，刺激引起血管新生及纤维组织增生而引起。视网膜病可造成失明或白内障。;二、糖尿病的病理变化;一级预防：指针对糖尿病易感人群，通过改变环境因素和生活方式来预防，如适当限制能量摄入、减轻体重和体力活动等。

二级预防:以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)为普查对象，及时进行早期干预治疗和管理.

三级预防:即对已确诊的糖尿病患者，通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症，特别是慢性并发症的发生发展。;;