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泌尿系統疾病

腎解剖結構腎動脈腎靜脈輸尿管腎皮質腎髓質腎盂

腎單位示意圖近曲小管集合管細段腎單位是腎生成尿的結構和功能的基本單位。每側腎約有100～200萬個腎單位遠曲小管腎小球腎A→葉間A→弓形A→直小A→入球A

腎單位示意圖腎小球腎小囊腎小管

腎小球示意圖腎球囊入球動脈出球動脈毛細血管球

腎小球毛細血管示意圖足細胞的突起足細胞（髒層上皮)濾過裂隙毛細血管內皮間孔

腎基底膜示意圖足細胞足細胞的突起基底膜內皮細胞濾過裂隙內皮間孔

第一節、腎小球腎炎

(Glomerulonephritis,GN)一、概念以腎小球損害為主的變態反應性炎。二、病因及發病機理多為A族乙型溶血性鏈球菌感染後間接導致的變態反應性炎症性疾病。【引起腎炎的基本機制】一是血液迴圈中免疫複合物沉積在腎小球；二是在腎小球原位形成免疫複合物。然而無論免疫複合物是在原位形成還是在迴圈中沉積,其具體的發病機制是通過體液免疫與細胞免疫引起腎小球腎炎的損傷。以炎症介質的釋放引起腎小球損傷為主。

主要環節有：1.補體系統：免疫複合物啟動補體系統,補體成分C3a和C5a使肥大細胞釋放組織胺,使血管通透性增加，C3a、C5a、C5b吸引中性粒細胞、單核巨噬細胞積聚在腎小球內及血小板。中性粒細胞和單核巨噬細胞釋放溶酶體酶損傷腎小球血管內皮細胞和基底膜。C5b-C9可直接使基底膜溶解。引起腎小球免疫損傷。2.激肽和凝血系統：毛細血管內皮和基底膜損傷使膠原暴露進而使血小板聚集,引起毛細血管通透性增加和微血栓形成。

3.細胞因數等：由單核巨噬細胞、淋巴細胞、血管系膜細胞釋放的各種細胞因數和生長因數可損傷腎小球，還可導致腎小球內皮細胞、系膜細胞和上皮細胞增生近年研究發現,由血管系膜細胞產生的氧自基一氧化氮、內皮素等，參與腎小球的炎症反應。細胞免疫引起腎小球損傷機理是：①TC促使BC對抗原發出反應；②致敏TC釋放多種淋巴因數致腎小球損傷；③致敏TC啟動單核巨噬細胞,以識別和處理抗原達到吞噬清除在腎小球基底膜形成的免疫複合物,在此同時也損傷了腎小球。

三、分類1982年(WHO)：1.微小病變性腎小球腎炎2.局灶性／節段性腎小球腎炎3.彌漫性腎小球腎炎①膜性腎小球腎炎(膜性腎病)②增生性腎小球腎炎⑴毛細血管內增生性腎小球腎炎⑵毛細血管外(新月體性)增生性腎小球腎炎⑶系膜增生性腎小球腎炎

⑷膜性增生性腎小球腎炎(系膜毛細血管性腎小球腎炎)Ι型及Ⅲ型⑸緻密沉積物性腎小球腎炎(緻密沉積物病；膜性毛細血管性ⅡI型)③IgA腎病④硬化性腎小球腎炎4.未分類的腎小球腎炎四、臨床分類及其與病理形態學分類的關係：1.急性腎小球腎炎：病理形態學類型彌漫性腎小球腎炎；臨床表現為急性腎炎綜合征。2.快速進行性腎小球腎炎：病理形態學類型彌漫性新月體性腎小球腎炎；臨床表現為快速進行性

腎小球腎炎綜合征(起病急、症狀嚴重、進展迅速經數周至數月發展為腎衰竭及尿毒癥，預後極差)。3.腎病綜合征：病理類型有(微小病變性腎小球腎病、彌漫性膜性腎小球腎炎、彌漫性膜性增生性腎小球腎炎、彌漫性系膜增生性腎小球腎炎)；臨床表現“三高一低”(高蛋白尿、高度水腫、高脂血症、低蛋白血症)。4.慢性腎小球腎炎：腎小球腎炎各種病理類型均可發展為彌漫性硬化性腎小球腎炎。5.無症狀性蛋白尿或血尿(隱匿性腎炎綜合征)：病理類型為IgA腎炎；臨床表現為起病急驟或緩慢,肉眼血尿或鏡下血尿和蛋白尿,餘無其他明顯的腎炎症狀,病情較穩定,一般預後較好。

【常見腎小球腎炎類型】一、彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎(diffuseendocapillaryproliferativeglomerulonephritis)腎小球彌漫性毛細血管內增生性病變為特徵。以兒童多見。屬免疫複合物沉積病,以外源性抗原(如A族乙型溶血性鏈球菌細胞壁的M蛋白)與特異性抗體形成的小分子免疫複合物在短時間內大量沉積腎小球。(一)病理變化1.肉眼觀：“大紅腎”或“蚤咬腎”

2.光鏡：①腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生。