肾功能不全课件.pptVIP

*健存腎單位內生肌酐清除率(GFR)50%30%以上30%~50%25%～30%10%～25%20%~25%10%以下20%以下代償期不全期衰竭期尿毒癥期慢性腎功能不全的發展階段慢性腎衰*慢性腎衰255075100腎儲備功能降低腎功能不全腎功能衰竭尿毒癥腎衰臨床表現內生肌酐清除率占正常值的%CRF的臨床表現與腎功能的關係多尿夜尿乏力酸中毒輕度貧血症狀加重電解質紊亂中毒症狀症狀加重嚴重中毒症狀無症狀期{*原發病的作用慢性腎衰發病機制繼發性進行性腎小球硬化腎小管-間質損傷*原發病的作用多種因素漸進性破壞腎實質原發病因並非是主要原因慢性腎衰發病機制炎症反應、缺血、免疫反應、尿路梗阻等*1.健存腎單位學說intactnephronhypothesis2.腎小球過度濾過學說glomerularhyperfiltrationhypothesis3.矯枉失衡學說trade-offhypothesis慢性腎衰發病機制繼發性進行性腎小球硬化健存腎單位血流動力學的改變*?健存腎單位學說健存腎單位(intactnephron)：—殘存的功能（基本）正常的腎單位健存腎單位足夠功能性代償內環境穩定很少代償不足內環境紊亂慢性腎衰發病機制健存腎單位學說慢性腎衰*?腎小球過度濾過學說—健存腎單位腎小球濾過過度增加健存腎單位腎小球結構功能受損?GFR↓加重長期負荷過度纖維化硬化單個腎小球濾過??慢性腎衰發病機制機體損害(失衡)?矯枉失衡學說GFR↓血中某些物質量↑(高磷血症)濃度正常(矯枉)體內某些激素分泌↑(PTH↑)(促進排泄)發病機制慢性腎衰*慢性腎衰發病機制繼發性進行性腎小球硬化健存腎單位血流動力學的改變系膜細胞增殖和細胞外基質產生增多*慢性腎衰發病機制腎小管-間質損傷慢性炎症慢性缺氧腎小管高代謝*腎單位破壞減少慢性腎衰發病機制腎小管高代謝腎臟慢性缺氧腎臟慢性炎症腎小管腎間質損傷系膜細胞增殖細胞外基質產生增多健存腎單位血流動力學改變繼發性腎小球硬化有功能腎單位進行性減少*夜間尿量?白天尿量尿量2000ml/d尿的變化?尿量夜尿:多尿:少尿:（晚期）腎單位及GFR極度減少機制：尿沒濃縮—健存腎單位濾過?—原尿流速過快—滲透性利尿—髓質高滲狀態破壞慢性腎衰功能代謝變化*?稀釋功能仍可正常尿的變化?尿滲透壓早期—低滲尿晚期—等滲尿（尿比重固定在1.008~1.012）功能代謝變化*尿的變化?尿液成分蛋白尿:血尿和膿尿:慢性腎衰功能代謝變化*氮質血症血漿非蛋白氮(NPN)?血漿尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）?血漿肌酐（plasmacreatinine）?取決於生成量和腎排肌酐功能用內生肌酐清除率判斷病情與GFR的變化呈平行關係慢性腎衰功能代謝變化*水、電解質紊亂鈉水代謝障礙攝入增加：水瀦留、鈉水瀦留限制攝入：脫水、低鈉血症腎保鈉功能↓→鈉排出↑↑→“失鹽性腎”慢性腎衰功能代謝變化*水、電解質紊亂鉀代謝障礙早期：血鉀多正常低鉀血症厭食而攝食不足嘔吐、腹瀉長期應用排鉀利尿劑慢性腎衰功能代謝變化*晚期：高鉀血症水、電解質紊亂鉀代謝障礙早期：血鉀多正常低鉀血症尿少酸中毒、感染、溶血、長期應用保鉀利尿劑含鉀飲食或藥物攝入過多慢性腎衰功能代謝變化*水、電解質紊亂鎂代謝障礙晚期可引起高鎂血症慢性腎衰功能代謝變化*水、電解質紊亂鈣磷代謝障礙高磷血症：晚期磷排出?PTH加強溶骨作用慢性腎衰功能代謝變化原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb腎小管阻塞腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細胞及碎片藥物結晶等管腔沉積管腔內壓升高GFR↓有效濾過壓降低*原