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?因免疫功能低下.?好發於呼吸道、泌尿道和傷口部位.?為尿毒癥和死亡的誘因.是急性腎功能不全患者最常見的併發症.6)感染尿的變化(少尿;尿質變化).水中毒(肺水腫、腦水腫等).高鉀血症(最危險,對心臟的影響).代謝性酸中毒(與高鉀血症互相影響).氮質血症.感染(常見併發症)等.少尿期功能代謝變化(2)多尿期(diureticstage)多尿期的標誌:尿量400ml/d?腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復.?腎小管阻塞解除.?濃縮功能尚未恢復.?滲透性利尿.(3)恢復期(recoverystage)尿量開始減少並恢復正常?內環境紊亂可得到糾正.?但腎小管的功能需要更長時間恢復.?注意加強營養,增加體質,防止任何對腎臟的損害。(四)防治原則(一)防治原發病(Treatmentofprimarydisease)(二)對症治療(Treatmentaccordingtosymptoms)採取不同的補液措施透析療法積極治療併發症加強護理(Chronicrenalinsufficiency)慢性腎功能衰竭概念各種慢性腎臟疾病,隨著病情惡化,腎單位進行性破壞,以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境穩定,進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂,包括代謝廢物和毒物的瀦留,水、電解質和酸堿平衡紊亂,並伴有一系列臨床症狀(包括內分泌功能紊亂)的病理過程.1.腎疾患(慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎).2.腎血管疾患(高血壓、糖尿病腎病等).3.慢性尿路梗阻.(一)原因(二)發展過程及發病機制1.代償期腎的儲備能力腎單位功能性代償腎的調節功能腎血流量自我調節2.失代償期腎小球過度濾過健存腎單位日益減少等(三)機體的功能代謝變化1.尿的變化1)尿量變化夜尿、多尿、少尿.2)尿滲透壓變化低滲尿尿比重1.010等滲尿尿比重≈1.0103)尿液成分變化蛋白尿,血尿,膿尿.2.體液內環境改變1)氮質血症2)電解質紊亂鉀紊亂,高血磷,低血鈣等。3)代謝性酸中毒其他病理生理變化4.腎性高血壓5.腎性貧血6.出血傾向4.腎性高血壓(1)腎素-血管緊張素系統活性增強血管收縮,外周阻力增加腎素依賴性高血壓(2)鈉水瀦留鈉依賴性高血壓(3)腎分泌的抗高血壓物質減少前列腺素類物質減少5.腎性貧血(1)促紅細胞生成素減少(2)毒性物質抑制紅細胞生成(3)紅細胞破壞速度加快(4)鐵的再利用障礙(5)出血與血小板的質發生改變等有關.6.出血傾向(Uremia)尿毒癥一、尿毒癥的概念(Conceptofuremia)是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段,除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外,還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒症狀.二、功能代謝變化神經系統:是主要表現,“尿毒癥性腦病”消化系統:症狀出現最早心血管系統:心力衰竭和心律紊亂;心包炎呼吸系統:深大呼吸,呼出氣可有氨味免疫系統:免疫功能障礙,以細胞免疫為主皮膚變化:瘙癢顏色等改變,“尿素霜”代謝障礙:糖耐量,負氮平衡,高脂血症三、防治的病理生理基礎(一)防治原發病(三)對症治療(各期注意要點)(二)對防止加速腎功能不全發展的因素(四)透析治療(五)腎移植(六)加強護理患者,男,68歲,因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大黴素和複方新諾明而出現浮腫,尿量進行性減少。查體:眼瞼浮腫,雙下肢可凹性水腫。化驗:尿蛋白(++),尿比重1.015,尿鈉64mmol/L,血肌酐809ummol/L,尿素氮16.2mmol/L。ClinicalExample2.患者少尿、無尿的機制是什麼?患者治療後出現少尿、無尿和水腫等的原因是什麼?Questions3.少尿、無尿對機體有什麼影響?4.如何治療患者目前的病情?細胞外液大量丟失出血:如創傷、外科手術、產後出血等皮膚丟失:如燒傷、大量出汗等胃腸道丟失:如腹瀉、嘔吐等腎臟丟失:如過度利尿、糖尿病等心輸出量減少見於:心力衰竭、心肌梗死、心律紊亂、心源性休克等.血管床容量增加見於:嚴重感染、神經源性克、敗血症休克、過敏性休克等.?錯用血管收縮藥物
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