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腎功能衰竭RenalFailure

泌尿功能排泄：廢物、毒物、藥物、過多的水鹽調節：水、電解質和酸堿平衡，血壓內分泌功能：分泌：腎素,促紅素,PGs,VitD3等滅活：胃泌素,PTH等腎臟的生理功能

腎功能衰竭的分類ChronicAcuteUremiaRenalfailure腎功能衰竭(renalfailure)腎功能不全(renalinsufficiency)

腎小球濾過功能障礙腎小管功能障礙腎臟內分泌功能障礙第一節腎功能障礙的發病環節

一、腎小球濾過功能障礙1.腎血流量減少(1)BP80mmHg；腎血管收縮→RBFGFR↓(2)缺血→腎小管上皮細胞變性壞死

2.腎小球有效濾過壓↓(1)腎小球毛細血管血壓↓①全身動脈壓↓②入球、出球小動脈的相對舒縮狀態(2)腎小球囊內壓↑一、腎小球濾過功能障礙

3.腎小球濾過面積減少4.腎小球濾過膜通透性的改變(1)EC腫脹→Kf↓→GFR↓(2)電荷屏障和孔徑屏障破壞→蛋白尿、血尿腎小球超濾係數(Kf)=腎小球毛細血管壁對水的通透性(LP)×腎小球毛細血管總面積(A)一、腎小球濾過功能障礙

1.近曲小管：腎性糖尿氨基酸尿水鈉平衡失調腎小管性酸中毒二、腎小管功能障礙2.髓袢：多尿低滲或等滲尿3.遠曲小管和集合管：鈉、鉀代謝障礙酸堿平衡失調腎性尿崩症

RAAS活性增強：腎性高血壓，鈉水瀦留促紅細胞生成素(EPO)↓：腎性貧血1,25-(OH)2-D3↓：血鈣↓→腎性骨營養不良激肽和前列腺素↓：促進腎性高血壓滅活甲狀旁腺激素(PTH)↓：腎性骨營養不良滅活胃泌素↓：消化性潰瘍三、腎臟內分泌功能障礙

第二節急性腎功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)各種原因引起腎臟泌尿功能在短期內急劇降低，從而引起水、電解質和酸堿平衡紊亂以及代謝產物蓄積的病理過程。主要臨床表現有水中毒、氮質血症、高鉀血症、代酸等。

一、分類(一)有無少尿少尿型\非少尿型(二)有無腎實質損害功能性\器質性(三)根據病因

病因分類腎前性因素(腎血液灌注不足)腎前性ARF(功能性)腎性因素(腎實質損傷)腎性ARF(器質性)腎後性因素(尿路梗阻)腎後性ARF(阻塞性)

二、發病機制(少尿機制)(一)腎小球因素(二)腎小管因素(三)腎組織細胞損傷中心環節：GFR↓

(2)腎血管收縮RBF↓；EFP↓；腎小管缺血壞死①交感-腎上腺髓質系統興奮，CA↑②腎素-血管緊張素系統啟動，AngⅡ↑③激肽和前列腺素產生↓④內皮素(ET)↑和NO↓(一)腎小球因素(1)腎灌注壓下降:BP80mmHg1.腎血流減少

(3)腎血管阻塞①VEC腫脹②血液流變學改變，血流阻力↑纖維蛋白原↑血細胞和血小板黏附聚集微血栓形成

2.腎小球超濾係數(Kf)↓(1)腎小球病變(2)微血栓形成(3)系膜細胞收縮(4)EC與足細胞腫脹

腎小管壞死基底膜斷裂2.原尿返漏少尿壓迫腎小管壓迫管周Cap腎間質水腫(二)腎小管因素1.腎小管阻塞排尿受阻少尿GFR↓囊內壓↑

1.受損細胞(1)腎小管細胞：功能障礙,原尿返漏(2)內皮細胞：管腔狹窄,Kf↓,促發凝血,收縮血管等(3)系膜細胞：腎小球血管阻力↑，Kf↓2.損傷機制(1)ATP↓和離子泵失靈(2)自由基產生↑與清除↓(3)細胞凋亡的啟動(三)腎組織細胞損傷

(一)少尿型ARF1.少尿期(1)尿的變化①尿量：少尿(400ml/d)無尿(100ml/d)②尿液成分改變三、臨床經過與功能代謝變化

功能性ARF器質性ARF尿比重1.0201.015尿滲透壓500400mmol/L尿鈉含量2040mmol/L尿/血肌酐4020尿蛋白(-)或微量(++)尿沉渣鏡檢基本正常多種管型\細胞甘露醇利尿效果明顯效果不明顯腎前與腎性ARF的尿液比較

(2)高鉀血症(最危險)機制：①腎排鉀↓②鉀從細胞內釋出③攝鉀↑(5)代謝性酸中毒機制：①GFR↓，固定酸排出↓②腎小管泌H+泌NH3和重吸收NaHCO3↓③固定酸產生↑(3)水中毒機制：①少尿②內生水↑③輸液過多(4)氮質血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN)含量顯著增高(28.6mmol/L)。機制：①GFR↓②產生↑

標誌:尿量400ml/d3~5L/dRBF和腎小球濾過功能逐漸恢復→原尿↑腎小管阻塞解除腎小管濃縮功能尚未恢復滲透性利尿2.多尿期3.恢復期

特點：無明顯少尿(400～1000ml/d)尿比重低，尿鈉含量低有氮質血症多無高鉀血症機制：腎臟損傷較輕；主要是尿濃縮功能障礙。(二)非少尿型ARF

(一)治療原發病(二)