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血管迷走性晕厥的机制、诊断和治疗

血管迷走性晕厥(VVS)是临床上最常见的晕厥类型，其机制涉及多个信号通路，目前尚未完全阐明。VVS的诊断和治疗需要综合考虑患者的发病诱因、临床表现和潜在机制，仍然存在一定困难。本文旨在对VVS的发病机制、诊断和治疗策略作简要综述。

血管迷走性晕厥(vasovagalsyncope，VVS)属于神经介导性晕厥，是临床常见且难以诊断、管理的晕厥类型。经典的VVS与自主神经反射异常导致的心动过缓和/或外周血管阻力下降有关，分为血管抑制型、心脏抑制型和混合型。VVS发作前多有明显诱因，以体循环低血压、脑血流灌注减低继而出现意识丧失为主要特征，可伴有出汗、恶心、面色苍白等症状[1]。本文将通过回顾系列文献对VVS的机制、诊断和治疗作一综述。

一、血管迷走性晕厥的发病机制

VVS的机制较为复杂，可能涉及多条信号通路，目前仍存在诸多疑惑。

1．感受器功能障碍和Bezold-Jarish反射：

足够的血液充盈是形成和维持动脉血压的前提条件，外周血管阻力是影响动脉血压的重要因素，而感受器是调节血压的关键环节之一。后者主要包括以颈动脉窦和主动脉弓分布为主的压力感受器和以左心室壁分布为主的机械感受器。在生理条件下，压力感受器可以感知血压波动，将信号传入位于下丘脑和延髓的心血管中枢，后者通过调节交感神经和迷走神经活性、心率和心肌收缩力、外周血管阻力，从而维持血压相对稳定。因压力感受器功能障碍，VVS患者的心血管中枢无法对血压下降做出及时、有效的反应，从而产生晕厥[2]。

Bezold-Jarish反射是VVS的另一重要机制。回心血量减少、心排血量下降时，心血管中枢交感传出信号增强、迷走神经传出减弱，使心室收缩力增强。然而，当心室过度收缩激活机械感受器，中枢神经系统接收到错误信号，继而下调交感神经活性、提高迷走神经活性，导致外周血管舒张、心率下降、心排血量减少，使患者发作晕厥，即为Bezold-Jarish反射[2]。需要注意的是，除低血容量以外，VVS还可以由其他因素触发，如情绪刺激、疼痛等，提示VVS可能由多种途径介导，Bezold-Jarish反射并非其唯一机制。

2．神经内分泌功能失调：

调节心脏和血管功能的神经内分泌因子也可能在VVS的发病过程中起到了重要作用。研究证据多来自动物实验和直立倾斜试验(head-uptilt，HUT)，可能与真实世界存在一定差异，目前也并未得出确定结论。

(1)儿茶酚胺：HUT阳性患者直立时体内的肾上腺素水平高于HUT阴性患者。Nilsson等[3]发现，未经药物诱发的HUT阳性患者体内肾上腺素水平更高，提示高水平肾上腺素可能与VVS易感性增加有关。Benditt等[4]的研究结果表明HUT直立体位时肾上腺素水平高的患者晕厥前时间短，进一步验证肾上腺素可能直接触发VVS，并不仅仅参与代偿机制。

(2)血管升压素：生理条件下，血管升压素并非维持血流动力学稳定的关键因素。研究发现，HUT阳性患者在VVS发作前的血管升压素水平显著升高[5]，提示其可能作为血压调节的代偿机制，并且可能直接介导了VVS的发作。

(3)肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)：作为一种内源性血管活性肽，ADM具有舒张血管、利尿排钠等作用。Torabi等[6]研究表明，基础ADM水平较高的患者，其HUT结果多为心脏抑制型，且晕厥前时间更长，而HUT阴性患者的ADM水平相对更高，提示平素体内血管舒张因子水平偏低的患者对低血压可能具有更强的适应能力。

(4)五-羟色胺(5-hydorytroptophan，5-HT)：研究表明5-HT信号通路相关基因如5-HT1A受体基因、COMTc．472等位基因与不同性别患者发生VVS有关，提示5-HT通路可能是VVS的机制之一[7]，而长期口服5-HT再摄取抑制剂(selectiveserotoninreuptakeinhibitor，SSRI)类药物可能下调5-HT受体密度和敏感性，有助于预防VVS发作，但未来仍需进一步验证。

3．心脏自主神经系统功能紊乱：

心脏由内在和外在自主神经系统共同支配，多数内在神经元位于心外膜神经节丛，包括交感和副交感传入、传出神经元。心脏、外周和中枢神经系统之间存在多级反馈通路，调节心血管功能。研究表明，VVS患者的心脏自主神经反射活性间歇性升高，多是作为对触发因素的反应，可能通过抑制交感神经活性、增强副交感神经活性导致心动过缓、低血压[8]。

4．基因多态性：

VVS致病基因的筛查亦是近年来的研究热点。据Sheldon等[9]报道，α受体基因突变ADRA1A、β受体基因突变ADRB1、腺苷转运相关基因突变ADORA2A可能与HUT试验阳性有关，但无证据证明这些基因是VVS的致病基因。目前发现3个5-HT和多巴胺信号通