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银屑病合并抑郁症的发病机制及治疗现状2025

银屑病是一种复发性”身心疾病”，目前已经影响全球约2％的人群，患者

多因皮损反复报痒或位千体表暴露部位而出现焦虑、抑郁等梢神疾病以及

自杀等消极行为。随着研究的深入，发现银屑病与抑郁症可能存在共同的

免疫炎症机制，二者相互影响、彼此加重病情。且心理干预疗法、梢神类

药物及生物制剂等可同时改善银屑病患者身心状态。本文总结银屑病合并

抑郁症的最新疾病数据、发表机制假说及治疗应用进展，为完善银屑病合

并抑郁症的诊疗思路及共病管理提供更加全面的多学科视角。

II1银屑病与抑郁症共病的流行病学现状／／

15倍；

Hedemann等发现银屑病患者抑郁症的发生率是健康人群的.

Luna等的研究指出银屑病合并抑郁症的患病率为0.2%~74.6%，发病率

4.83~9.9/1000人年。多项研究证实银屑病患者容易合并重度抑郁，

为1

且重度银屑病患者的抑郁风险高千轻度银屑病患者。银屑病患者病程中容

易出现精神和行为变化的主要群体包括女性、年轻患者、早发型银屑病、

自我评估病情为重度的患者、D型人格以及皮损发生千敏感或暴露区域的

患者。Chen等证实重度抑郁是发生银屑病的独立危险因素；抑郁症同时

是银屑病患者发生心脑血管疾病、代谢疾病等慢性疾病的危险因素。此外，

银屑病合并抑郁症大幅度增加患者经济负担。Wu等发现，合并心理疾病

的银屑病患者每月医疗费用比一般人群要多372美元。

2

//银屑病与抑郁症共病的发病机制／／

2.1

免疫活性细胞及炎症因子作用

目前认为银屑病和抑郁症可能存在相同的炎症通路，二者发病均与免疫系

统激活、炎症细胞因子分泌失调密切相关。研究表明，抑郁症和银屑病

CD2+CD4＋CD8+T淋巴细胞的水平均升高，皮损处及血清

、及中Th17

细胞和IL-17水平与银屑病严重程度、并发抑郁症或焦虑症的风险呈正相

关。与银屑病密切相关的炎症细胞因子如TNF-aIL-17AIL-23及Th17

、、

细胞可破坏血脑屏障，降低中枢神经递质代谢浓度、抑制其活性状态，其

中TNF-a能够激活小胶质细胞并诱导其过度分泌谷氨酸，诱发神经元兴

奋性毒性损伤，最终导致抑郁症发生。

2.2神经－内分泌－免疫网络作用

下丘脑－垂体－肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenalaxis,A)

HP

是维持机体稳态及应对压力的关键神经内分泌系统。机体长期处千应激状

A轴过度激活，其负反馈调节机制失调，产生大量促肾上腺皮质

态时，HP

激素释放激素(corticotropin-releasinghormone,CRH)、促肾上腺皮

质激素(adrenocorticotropichormone,ACTH)等内分泌激素。皮肤

A素

细胞也能够产生HP轴相关内分泌激、神经递质及神经肤，并表达同

源功能受体，其CRH与角质形成细胞、成纤维细胞及肥大细胞表面CRH

相关受体(CRHRl和CRHR2)相结合，剌激ACTH和皮质醇的局部分

PA轴，同时促使肥大细胞脱颗粒、分泌大星细