蛛网膜下腔出血课件.pptx

蛛网膜下腔出血

掌握熟悉蛛网膜下腔出血的发病机制、并发症了解蛛网膜下腔出血的病因、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗与预防脑出血的诱因、预后学习目标

主要内容一、定义二、病因四、病理六、辅助检查三、发病机制五、临床表现七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、预后

一、定义蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）是多种原因所致脑底部或脑表面的病变血管自发性（非外伤性）破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称原发性SAH。占所有急性脑血管病的5％-10％。

二、病因1.颅内动脉瘤是最常见的病因（约占75%~80%）。其中先天性粟粒样动脉瘤约占75%，还可见高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的真菌性动脉瘤等。2.血管畸形约占SAH病因的10%，其中动静脉畸形（AVM）占血管畸形的80%。多见于青年人，90%以上位于幕上，常见于大脑中动脉分布区。3.其他如moyamoya病（占儿童SAH的20%）、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。此外，约10%患者病因不明。

三、发病机制1.动脉瘤：由动脉壁先天性肌层缺陷（先天性动脉瘤）、获得性内弹力层变性（高血压、动脉粥样硬化）或两者联合作用的结果，在一定条件下发生破裂出血。2.脑动静脉畸形：胚胎期发育异常形成的畸形血管团，血管壁极薄弱，激动或不明显的诱因即可引起破裂。3.动脉炎或颅内炎症、肿瘤的间接或直接侵蚀血管导致出血。

三、发病机制

四、病理先天性动脉瘤好发在脑底动脉分叉处。约80％集中在颈内动脉与后交通动脉、大脑前动脉与前交通动脉分叉处。约20％在椎-基底动脉分叉处，单发居多。

四、病理脑血管畸形常见于大脑中动脉和大脑前动脉分布区。体积大小与破裂密切关系，直径＞10mm极易出血。

四、病理血液进入蛛网膜下腔后，主要沉积在脑底池和脊髓池中。外溢的血液可引起脑膜刺激征和弥漫性颅内压增高。

五、临床表现（一）发病先兆和诱因部分病人以单侧眼眶痛伴动眼神经麻痹（例如：眼睑下垂，复视、视物模糊等），有半数病人出血前有发作性头痛的前驱期，但无特征性。多有诱发因素，如体力劳动、咳嗽、用力排便、饮酒、奔跑、情绪激动等。

五、临床表现（二）症状1.剧烈头痛：最常见。突发剧烈头痛，呈胀痛或爆裂样，持续不缓解，可放射至枕或后颈部，伴恶心、呕吐、面色苍白、全身冷汗。病后2周头痛多逐渐减轻，再次加重常提示再出血可能。2.意识障碍：可有不同程度意识障碍，以一过性意识障碍为多。少数重症患者昏迷深，可出现去大脑强直，呼吸心跳骤停而死亡。3.精神症状：约1/4患者（老年患者多见）在急性期有烦躁、谵妄、欣快、幻觉等精神症状，多在2~3周内消失。

五、临床表现（二）症状4.眼部症状：20%患者眼底可见玻璃体下片状出血，发病1小时内即可出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示。此外，眼球活动障碍（动眼神经麻痹）也可提示动脉瘤所在的位置。5.局限性癫痫发作：（大脑皮层急性缺血而阵发性异常放电），常见于动静脉畸形。

五、临床表现（三）体征1.脑膜刺激征：发病后半小时出现，表现为颈强直、Kernig征和Brudzinski征阳性，一般3~4周后消失。2.眼底体征：20％患者眼底出现视网膜前的玻璃体下片状出血，提示SAH可能，部分出现视乳头水肿。3.局灶性神经体征：动脉瘤性SAH体征少见，但后交通动脉瘤破裂可引起患侧动眼神经麻痹。AVM可出现局灶性如偏瘫、视野缺损和失语等体征。

六、并发症1.再出血：常发生于病后1~2周，病死率增加约50％，是SAH主要的急性并发症和导致死亡的主要原因。病情稳定情况下，突发再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等，提示再出血。2.脑血管痉挛：a.早期痉挛，出血后立即出现，持续半小时或24小时内缓解；b.迟发性痉挛，通常发生在出血后1-2周，主要表现为意识障碍、局灶性神经体征如偏瘫等继发脑梗塞表现。是导致SAH患者死亡和致残的重要原因。

六、并发症3.急性和亚急性脑积水：1周内部分患者出现急性脑积水，轻者嗜睡、脑神经麻痹，重者颅内压增高、脑疝。数周后可出现亚急性脑积水，痴呆、步态障碍和尿失禁等。4.其他还可出现癫痫发作、心电图异常、低钠血症、消化道出血等。

七、辅助检查（一）影像学检查1.CT是诊断SAH的首选检查。2.MRI可检出脑干小动脉畸形。

七、辅助检查3.DSA诊断明确后需行全脑DSA检查，可确定有无动脉瘤及血管畸形等血管病变。4.CTA或MRA可用于急性期不能耐受DSA检查者。发病后3天内或3-4周后进行，目的为避开脑血管痉挛和再出