颅内压增高和脑疝教案.ppt

8）辅助过度换气：9）抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。10）症状治疗：对病人的主要症状进行治疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡；抽搐发作者给予抗癫痫治疗；烦躁病人给予镇静剂。?第30页，共50页，星期日，2025年，2月5日3．急性脑疝解剖学基础：颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。第31页，共50页，星期日，2025年，2月5日发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。第32页，共50页，星期日，2025年，2月5日第33页，共50页，星期日，2025年，2月5日第34页，共50页，星期日，2025年，2月5日第35页，共50页，星期日，2025年，2月5日第1页，共50页，星期日，2025年，2月5日1.概述定义：颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。第2页，共50页，星期日，2025年，2月5日颅内压的形成：颅腔内有脑组织、脑脊液和血液三种内容物，其容积固定不变，约为1400～1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称为颅内压（intracranialpressure，ICP）。正常值：以脑脊液的静水压代表颅内压力，成人正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O），儿童为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。第3页，共50页，星期日，2025年，2月5日颅内压的调节与代偿:主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。第4页，共50页，星期日，2025年，2月5日2.2颅内压增高的原因：1）颅腔内容物的体积增大:脑水肿、脑积水、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。2）颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。3）先天性畸形：狭颅症、颅底凹陷症等。第5页，共50页，星期日，2025年，2月5日2．3颅内压增高的病理生理1)影响颅内压增高的因素（1）年龄（2）病变的扩张速度第6页，共50页，星期日，2025年，2月5日体积压力反应(volume-pressureresponse，VPR)：当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。第7页，共50页，星期日，2025年，2月5日第8页，共50页，星期日，2025年，2月5日3）病变部位：中线部位、后颅凹、大静脉窦4）伴发脑水肿的程度：炎症性反应5）全身系统性疾病：尿毒症、酸碱失衡、高热等第9页，共50页，星期日，2025年，2月5日2．4颅内压增高的后果1）脑血流量降低：颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。第10页，共50页，星期日，2025年，2月5日脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR)脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力