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第二章心力衰竭P165
心力衰竭h（eartfailure）是各种心腑：结构或功能性疾病导致心室充盈及或（）射血能力受损引起的•组综合
征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，
同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力致体力活动受限和水肿。某些情况
下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常.，但由丁-心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受
阻，导致肺循环淤血。后者称之为舒张期心力衰竭。又称：充血性心力衰竭c（ongestiveheartfailure）心功
能不全c（ardiacdysfunction）
【病因】
一、基本病因原发性心肌损害心肌负荷过重
-（）原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血心肌梗塞
2.心肌炎和心肌病病毒性心肌炎扩张型心肌病
3.心肌代谢障碍糖尿病性心肌病维生素B1缺乏
二（）心室负荷过重
1.压力负荷过重后（负荷过重）高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄
2.容量负荷过重前（负荷过重）瓣膜返流二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全
心内外分流房缺室缺动脉导管未闭
二、诱因
1.感染：呼吸道心腔内全身
2.心律失常：快速缓慢
3.血容量增加：钠盐摄入过多输液过多过快
4.过度体力劳累、情绪激动
5.妊娠与分娩
6.治疗不当：洋地黄不足或过量不恰当停用利尿剂、降压药等
7.环境、气候急剧变化
8.原有心脏病变加重或合并其他病变：冠心病合并心梗瓣膜病合并风湿活动合并甲亢、贫血等
【病理生理】
心功能受损时，心脏和机体会发生一系列的病理生理变化，这些变化多数是为维持心功能发生的代偿。这
些代偿机制早期在一定程度上是有益的，但过度的代偿常是心功能恶化并进入恶性循环的原因。
（一）代偿机制当心肌功能受损时，机体通过如下机制进行代偿，以维持心排血量。
1.Frank-Starling机制：即通过增加心脏前负荷，提高心排血量。
2.心肌肥厚益处：增加心肌收缩力；维持正常室壁张力或后负荷；Laplaceslaw:T=p-r/h
不利处：心肌耗氧增加，能量代谢障碍；心肌细胞坏死，纤维化；心肌顺应性下降，舒张功能障碍
3.神经体液代偿
（1）交感神经兴奋性增强代偿方式不利处
心肌收缩力。}C°t心肌耗氧口
心率口
维持BP、保证器官灌注后负荷
外周A收缩一►:
外周V收缩一►回心血f前负荷口
2（）肾素-血管紧张素系统R（AS）激活
心蛙量降低一肾血流量减少一RAS激活
代偿方式不利处
水钠潴留X回心血量|前荷0
血容量0）谓血堂।
ATIIU1维持血压后荷0
血管收缩了细胞和组织重构
（二）各种体液因子的改变：心衰时以下因子分泌增加：
1.心钠肽和脑钠肽a（trialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpe
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