细菌的形态结构 (2).ppt

1.肽聚糖(peptidoglycan)革兰阳性菌肽聚糖—聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥青霉素作用点溶菌酶作用点N-乙酰葡糖胺N-乙酰胞壁酸第23页，共70页，星期日，2025年，2月5日革兰阴性菌肽聚糖结构聚糖骨架四肽侧链第24页，共70页，星期日，2025年，2月5日凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成的物质，都能损伤细胞壁而使细菌变形或杀伤细菌。例如溶菌酶(Lysozyme)能切断肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1.4糖苷键之间联结，破坏肽聚糖支架，引起细菌裂解。青霉素和头孢菌素等能与细菌竞争合成胞壁过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥之间的联结，使细菌不能合成完整的细胞壁，从而导致细菌死亡。除肽聚糖这一基本成份以外，G＋菌和G－菌还各有其特殊的结构成分。第25页，共70页，星期日，2025年，2月5日2.G＋菌细胞壁的特点细胞壁较厚，约20~80mm。肽聚糖含量丰富，有15~50层，约占细胞壁干重的50~80%。特殊组分——磷壁酸(Teichoicacid)。磷壁酸壁磷壁酸膜磷壁酸第26页，共70页，星期日，2025年，2月5日磷壁酸的作用：抗原性很强——G＋菌的表面抗原在调节离子通过肽聚糖层中起作用也可能与某些酶的活性有关某些细菌的磷壁酸，能粘附在宿主细胞表面，其作用类似菌毛，可能与致病性有关。第27页，共70页，星期日，2025年，2月5日3.G-菌细胞壁的特点细胞壁较薄，约5~10nm，但有多层结构，化学组成比较复杂。有1~2层肽聚糖，约占细胞壁干重的10~20%不含磷壁酸有特殊的外膜脂蛋白脂双层外膜蛋白脂多糖第28页，共70页，星期日，2025年，2月5日革兰阴性菌细胞壁结构模式图第29页，共70页，星期日，2025年，2月5日类脂A：是细菌内毒素的主要成分。无种属的特异性，与致病性有关。核心多糖：具有属特异性特异多糖（侧链多糖）：位于LPS的最外层，露出于表面之外为G－菌的菌体抗原（O抗原），具有种的特异性由3~5个单糖组成的低聚糖单位重复构成的多糖链。单糖的种类、排列顺序、空间构型决定菌体抗原的特异性特异性多糖如没有生长，则细菌由光滑型转变为粗糙型第30页，共70页，星期日，2025年，2月5日脂质双层脂质双层：是G－菌细胞壁的主要结构转运营养物质作用屏障作用，能阻止多种物质透过，抵抗许多化学药物的作用；所以G－菌对溶菌酶、青霉素等比G＋菌具有较大的抵抗力。第31页，共70页，星期日，2025年，2月5日外膜蛋白(Outermembraneprotein，OMP)外膜蛋白——外膜中镶嵌的多种蛋白质的统称。外膜蛋白主要外膜蛋白次要外膜蛋白微孔蛋白—脂蛋白起分子筛作用牢固连接外膜与肽聚糖作为噬菌体的受体参与营养物质转运第32页，共70页，星期日，2025年，2月5日革兰阳性菌与阴性菌细胞壁比较革兰阳性菌革兰阴性菌组成聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥聚糖骨架、四肽侧链肽聚糖层数15~501~2强度强，坚韧弱，较疏松磷壁酸有无外膜有无周浆间隙无有结构细胞壁抗原磷壁酸特殊表面蛋白：A蛋白脂多糖（内毒素）：大量致病，小量免疫第33页，共70页，星期日，2025年，2月5日细胞壁的功能①维持菌体固有的形态。②保护细菌抵抗低渗环境。③参与菌体内外的物质交换。④菌体表面带有多种抗原表位，可以诱发机体的免疫应答。⑤胞壁上的某些成分与细菌的致病性有关。第34页，共70页，星期日，2025年，2月5日细菌细胞壁缺陷型或L型(bacterialLform)：细胞壁受损后仍能生长和分裂的细菌。在一般环境中不能耐受菌体内的高渗透压而将会涨破死亡。在高渗环境下，仍可存活。革兰阳性菌细胞壁缺失后，原生质仅被一层细胞膜包住——原生质体(protoplast)。革兰阴性菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护——原生质球(spheroplast)。某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染。细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）第35页，共70页，星期日，2025年，2月5日细菌L型呈高度多形性，大小不一。着色不匀，无论其原为革兰阳性或阴性菌，形成L型大多染成革兰阴性。细菌L型的形态和染色性蜡样芽胞杆菌L型的镜下形态（多形性）第36页，共7