肾上腺素受体激动药 (8).ppt

*二、?受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)[体内过程]本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。第23页，共45页，星期日，2025年，2月5日*[药理作用]作用机制：对?受体具有强大的激动作用对?1受体激动作用较弱对?2受体无作用激动突触前膜?2受体，负反馈抑制NA的释放。第24页，共45页，星期日，2025年，2月5日*1.血管激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管第25页，共45页，星期日，2025年，2月5日*冠状血管舒张，血流量增加(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP5`核苷酸酶腺苷。(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。(3)激动突触前膜?2受体。第26页，共45页，星期日，2025年，2月5日*2.心脏激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。3.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。第27页，共45页，星期日，2025年，2月5日*[临床应用]1.休克。2.上消化道出血。3.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。第28页，共45页，星期日，2025年，2月5日*[不良反应]1.局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭第29页，共45页，星期日，2025年，2月5日*间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)为人工合成品作用机制：1.直接作用于?1受体和?1受体。?1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。第30页，共45页，星期日，2025年，2月5日*作用特点：1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。2.?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死。第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日*4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日关于肾上腺素受体激动药(8)*第1页，共45页，星期日，2025年，2月5日*儿茶酚胺药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。第2页，共45页，星期日，2025年，2月5日*共性：1.化学性质不稳定，不适合口服2.作用强，维持时间短，易被MAO、COMT灭活，可被再摄取3.禁忌证：高血压、心脏器质性病变糖尿病、甲状腺功能亢进症第3页，共45页，星期日，2025年，2月5日*分类?，?受体激动药肾上腺素受体激动药?受体激动药?受体激动药第4页，共45页，星期日，2025年，2月5日*一、?、?受体激动药肾上腺素(AD)[作用]激动?1受体和?1、?2受体第5页，共45页，星期日，2025年，2月5日*1.心脏?1受体心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。第6页，共45页，星期日，2025年，2月5日*2.血管?1受体：皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩?2受体：骨骼肌血管、冠状血管扩张第7页，共45页，星期日，2025年，2月5日*3.血压血压的形成和维持：一个前提：足够的血容量两个条件：心输出量→收缩压外周阻力（血管张力→舒张压第8页，共45页，星期日，2025年，2月5日*3.血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD