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第八节肝硬化

案例引导患者,男,58岁,食欲减退、乏力2个月,腹胀、下肢水肿10天。患者有乙肝病史10余年,2个月前出现食欲缺乏、全身乏力、消瘦等临床表现,10天前开始出现腹胀和下肢水肿。体格检查:消瘦,神志清楚,面色黝黑,皮肤干燥,巩膜轻度黄染;肝掌(+),颈部、前胸部见多个蜘蛛痣;腹部明显膨胀,移动性浊音(+),脾肋下3cm可触及,双下肢轻度水肿。辅助检查:ALT80U/L,白蛋白28g/L,球蛋白40g/L,WBC3.5×1012/L,Hb90g/L,PLT90×109/L。B超检查示肝硬化、门静脉高压、脾大,并有大量腹腔积液。临床诊断:肝炎后肝硬化。思考:针对该患者的治疗原则有哪些?第八节肝硬化

肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病,临床上以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期可出现一系列严重的并发症。肝硬化是我国常见病和主要致死病因之一。第八节肝硬化

一、疾病相关知识第八节肝硬化(一)病因及发病机制1.病毒性肝炎引起肝硬化的病毒性肝炎主要是乙型肝炎,其次为丙型肝炎或乙型加丁型肝炎重叠感染。病毒性肝炎所致肝硬化的发病机制主要与肝炎病毒所造成的免疫损伤有关,经由慢性肝炎,尤其是慢性活动性肝炎演变而来,故又称肝炎后肝硬化。2.血吸虫病患者反复或长期感染血吸虫,血吸虫虫卵及其毒性产物进入肝脏后沉积于肝脏汇管区,刺激结缔组织增生,发展为血吸虫病性肝硬化。点击图标可观看图文血吸虫病研究的先驱———毛守白

第八节肝硬化3.酒精中毒在长期大量饮酒者体内,乙醇及其中间代谢产物(乙醛)可直接损害肝细胞,导致肝硬化;长期酗酒所致营养失调等也可致肝硬化。酒精中毒引起的肝硬化称为酒精性肝硬化。4.药物及化学毒物长期反复接触某些化学性毒物(如磷、砷、四氯化碳等)或长期服用某些药物(如双醋酚丁、甲基多巴等)可引起中毒性肝炎,最终发展为肝硬化。5.胆汁淤积高浓度的胆红素及胆汁酸对肝细胞有化学性损害,因此,无论是肝内胆管还是肝外胆管内发生的持续性胆汁淤积,都可致肝细胞变性、坏死和结缔组织增生,最终发生肝硬化,即胆汁性肝硬化。

第八节肝硬化6.循环障碍慢性右心功能不全、心脏压塞、肝静脉或下腔静脉回流障碍可导致肝脏长期淤血,使肝细胞因缺氧而发生变性、坏死和结缔组织增生所导致的肝硬化称为心源性肝硬化。7.其他导致肝硬化的直接原因和间接原因还有很多,如代谢障碍、营养失调等。少数肝硬化患者病因不明,称为隐匿性肝硬化。上述一种或多种病因长期作用于肝脏均可导致广泛的肝细胞变性、坏死、再生结节形成和结缔组织增生、假小叶形成。这些病理变化使肝脏内的血管扭曲、变形、受到牵拉,导致管腔狭窄,致使肝内血液循环发生障碍、肝血管床变小,由此构成门静脉高压的病理解剖基础。同时,血液循环障碍也加重了肝细胞的营养代谢障碍,使肝脏病变进一步发展,肝功能持续下降。

(二)临床表现第八节肝硬化1.肝硬化代偿期部分患者在肝硬化代偿期可无任何不适,多数患者早期以乏力、食欲不振表现较为突出,可伴有恶心、厌油腻、腹胀、腹泻及上腹不适等症状。上述症状多呈间歇性,常与劳累有关,休息和对症治疗后可缓解。肝硬化代偿期患者多消瘦,肝脏可轻度增大,中等硬度,伴轻度压痛;脾脏亦可有轻、中度增大;肝功能正常或轻度异常。2.肝硬化失代偿期患者主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致症状和体征。此外,肝脏可发生病理性形态改变。

第八节肝硬化①全身症状与体征:肝硬化患者的一般情况和营养状况均较差,患者表现为消瘦、乏力、精神不振,有不规则低热,面色晦暗、黝黑(肝病面容)、皮肤干枯,还可有水肿、舌炎、口腔溃疡、夜盲症等。②胃肠道症状:肝硬化患者可有食欲缺乏甚至厌食、腹胀、恶心、呕吐、腹泻等症状,与胃肠道淤血、水肿、消化及吸收障碍和肠道菌群失调有关。③出血倾向和贫血:肝硬化患者常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等症状,与肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。贫血的发生则与营养不良、胃肠道吸收障碍、出血、脾功能亢进等有关。(1)肝功能减退的临床表现。

第八节肝硬化④内分泌系统功能失调:肝功能减退使肝硬化患者对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的代谢减少,患者体内的雌激素和醛固酮、抗利尿激素水平增高。雌激素水平增高可通过负反馈作用致雄激素和糖皮质激素分泌减少,因而,雌激素和雄激素的比例失调,男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等症状,女性患者可出现月经失调、闭经、不孕等症状。此外,患者常出现肝掌和蜘蛛痣。肾上腺皮质激素减少可使患者颜面部及其他暴露部位的皮肤发生色素沉着,还可有血糖降低现象。醛固酮、抗利尿激素水平增高可引起组织水肿,并对腹水的形成起重要的促进作用。

第八节肝硬化肝硬化门静脉高压患者可有脾大、