内科护理--急性胰腺炎.pptxVIP

第十三节急性胰腺炎

急性胰腺炎指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活而引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,是消化系统常见急症之一。临床表现为急性上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热和血、尿淀粉酶增高等,重症者常发生继发感染、腹膜炎和休克等并发症。本病多发生于青壮年人。第十三节急性胰腺炎

一、疾病相关知识(一)病因及发病机制第十三节急性胰腺炎引起急性胰腺炎的病因较多,我国以胆道疾病为常见病因,西方国家以大量饮酒多见。1.病因国内胆石症、胆道感染、胆道蛔虫是引起急性胰腺炎的主要原因,占50%以上,其中以胆石症最为常见。由胆道疾病引起的胰腺炎称为胆源性胰腺炎。(1)胆道疾病:

第十三节急性胰腺炎引起胆源性胰腺炎的机制可能为:胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括约肌水肿、痉挛,使十二指肠壶腹部出现梗阻,肠道内压力高于胰管内压力,胆汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎;胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,引起急性胰腺炎;胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结核胆红素等,可通过胆胰间淋巴管交通扩散到胰腺中,激活胰酶,引起急性胰腺炎。大量饮酒和暴饮暴食均可导致胰液分泌增加,并刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加,引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀,形成蛋白栓堵住胰管,致使胰液排泄受阻。(2)酗酒和暴饮暴食:

第十三节急性胰腺炎常见病因是胰管结石。其他如胰管狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞,当胰液分泌旺盛时,胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质,引起急性胰腺炎。(3)胰管阻塞:腹腔手术(特别是胰、胆或胃部手术)、腹部钝性创伤、穿透性创伤、十二指肠镜逆行胰胆管造影等可直接或间接造成胰腺或胰胆管的损伤而引起胰腺炎。(4)手术与创伤:任何原因引起的高钙血症或高脂血症,可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎。(5)内分泌和代谢障碍:

第十三节急性胰腺炎某些急性传染病,如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等,可增加胰液分泌引起急性胰腺炎,但症状多数较轻,随感染痊愈而自行消退。(6)感染:某些药物,如噻嗪类利尿药、糖皮质激素、四环素、磺胺类等,可直接损伤胰腺组织,使胰液分泌或黏稠度增加,引起急性胰腺炎。(7)药物:十二指肠球后穿透性溃疡、邻近十二指肠乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后等亦可导致急性胰腺炎,临床较少见。临床有5%~25%的急性胰腺炎病因不明,称为特发性胰腺炎。(8)其他:

第十三节急性胰腺炎2.发病机制急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。上述各种病因虽然致病途径不同,但有共同的病理生理过程,即胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式,一种是有生物活性的酶,另一种是以酶原形式存在的无活性的酶。正常分泌以无活性的酶原占绝大多数,这是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。急性胰腺炎发生是各种病因的综合作用,一方面胰腺、腺泡内酶原激活,发生胰腺自身消化的连锁反应;另一方面胰腺导管的通透性增加,活性胰酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。

第十三节急性胰腺炎3.病理类型急性胰腺炎的病理类型有急性水肿型和急性坏死型两类。约占病例总数的90%,可见胰腺增大、水肿、分叶模糊、质脆,病变累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少量脂肪坏死。(1)急性水肿型胰腺炎:表现为胰腺呈红褐色或灰褐色、有新鲜出血区,分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶,坏死灶的周围有炎性细胞浸润,常见静脉炎和血栓。病程稍长者可并发胰腺脓肿、胰腺假性囊肿等。(2)急性坏死型胰腺炎:

(二)临床表现急性胰腺炎起病急骤,其临床表现的轻重与病因、病理类型及治疗是否及时有关。轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎。临床表现介于轻症及重症之间的,在常规治疗基础上,器官衰竭可于48小时内恢复,称为中度重症急性胰腺炎。第十三节急性胰腺炎

第十三节急性胰腺炎1.症状为本病的主要表现和首发症状,常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续,呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛,可有阵发性加剧。腹痛常位于中左上腹,向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位时可减轻,一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解;坏死型腹部剧痛的持续时间较长,由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可有轻微腹痛或无腹痛。腹痛的发生机制包括:炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢;炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织;炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹;胰管梗阻或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。(1)腹痛:

第十三节