环境健康学 大气与健康.ppt

2006年中国环境状况公报所有统计城市的二氧化氮浓度均达到国家二级标准（其中86.9%的城市达到国家一级标准），浓度相对较高的城市主要分布在新疆自治区、北京市、广东省、浙江省、江苏省和上海市。氮氧化物的健康影响NO2的毒性比NO高4～5倍。有关NOX健康影响的评价多来自于对NO2的研究结果。NO2较难溶于水，故对上呼吸道和眼睛的刺激作用较小，主要作用于深部呼吸道、细支气管及肺泡。患有呼吸系统疾病如哮喘的人对NO2比较敏感。一些研究提示，长期暴露于年平均浓度高于50～75μg/m3的NO2下，儿童的呼吸系统症状会显著增加，肺功能也会受到一定程度的损害。一些时间序列分析研究发现，大气中的NO2浓度与人群死亡率的增加有关。流行病学和动物实验研究都表明，NO2可损伤肺泡巨噬细胞和上皮细胞的功能，削弱机体对细菌、病毒感染的抵抗力。NO2与大气中的SO2和O3分别具有相加和协同作用，造成呼吸道阻力增加以及对感染的抵抗力降低。氮氧化物的防制措施控制并减少机动车尾气排放，同时控制来自工业污染源的NOX排放。加强环境监测和预报，预防光化学烟雾的发生。一氧化碳

（carbonmonoxide，CO）一氧化碳的来源一氧化碳（carbonmonoxide，CO）是含碳物质不完全燃烧的产物，无色、无臭、无刺激性。大气中的CO主要来源于机动车尾气、炼钢、铁、焦炉，煤气发生站、采暖锅炉、民用炉灶、固体废弃物焚烧排出的废气。近年来，随着一些大城市机动车数量的急剧增加，机动车尾气排放的CO对大气CO污染的分担率明显增加。例如，广州市机动车尾气排放的CO对大气CO污染的分担率从1988年的63%上升至1994年的88.8%。流行病学调查发现，CO暴露与人群心血管疾病的发病率和死亡率增加有关。低浓度CO暴露还可使冠心病人发生心率不齐、心电图异常等。由于内源性CO生成增加，妇女妊娠时血中COHb浓度要比非妊娠时高20%左右。正常胎儿血中的COHb浓度高出母体10%～15%，胎儿对CO的毒性比成人敏感。研究证实，妊娠妇女吸烟可引起胎儿血中COHb浓度上升至2%～10%，其结果是导致低体重儿、围产期死亡增高以及婴幼儿的神经行为障碍。防制措施改进燃料的组成和结构，装置可催化尾气中CO的净化器，控制机动车尾气的排放。控制固定污染源的CO排放。冬季取暖季节应加强通风换气，室内避免吸烟。臭氧

（ozone,O3）臭氧的来源臭氧（ozone,O3）是光化学烟雾主要成分,其刺激性强并有强氧化性，属于二次污染物。O3约占烟雾中光化学氧化剂的90%以上，是光化学烟雾的指示物。自然本底的O3浓度很低，在0.4～9.4μg/m3之间。洛杉矶光化学烟雾事件时，大气中的O3浓度最高达1500μg/m3。近年来我国一些地区大气O3污染日益严重。据监测，上世纪80年代初北京大气O3的最大小时平均浓度仅为76.4μg/m3，而1998年达431.2μg/m3，上升了近5倍。随着机动车保有量的增加，北京等大城市大气中NOX、VOCs等一次污染物浓度将持续增加，为大气中O3等光化学氧化剂的形成提供了条件。ThediurnalprofileofozoneconcentrationmeasuredindifferentyearsatthePekingUniversitysite.Source:Zhang,1998.臭氧的健康影响O3的水溶性较小，易进入呼吸道的深部。但是，由于它的高反应性，人吸入的O3约有40%在鼻咽部被分解。人短期暴露于高浓度的O3可出现呼吸道症状、肺功能改变、气道反应性增高以及呼吸道炎症反应。有研究显示，健康成人在160μg/m3的O3浓度下4～6h即可出现肺功能降低等呼吸系统功能的改变，而儿童等敏感人群在120μg/m3的O3下暴露8h就可出现肺功能指标如FEV1的下降。流行病学研究发现，大气中的O3浓度每升高25μg/m3，人群呼吸系统疾病的入院率将增加5%；每升高100μg/m3，成人及哮喘患者的呼吸系统症状将增加25%。不同人群对O3的敏感性存在差异。O3能可降低动物对感染的抵抗力，损害巨噬细胞的功能。与SO2和颗粒物一样，迄今的研究也未能观察到O3对健康影响的阈值。臭氧的防制措施1．控制并减少机动车尾气排放。2.加强对大气NOX污染、光化学烟雾形成条件的监测，建立光化学烟雾发生的预警系统。铅

（lead,Pb）铅的来源城市大气铅污染的主要来源是含铅汽油的使用。含铅汽油燃烧后85%的铅排入大气，机动车尾气排放对大气铅污染的贡献率高达80%～90%。此外，来自铅锌矿开采冶炼、铅冶炼厂、蓄电池厂等的含铅废气是城乡大气环境铅污染