脑保护与脑复苏.pptVIP

壹降低CMRO2：类似低温，只影响活跃的大脑代谢，显著抑制低温脑组织残存的电活动贰降低ICP：对过度通气和甘露醇无效者叁减轻脑水肿肆非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流伍减少钙内流、抑制自由基形成和潜在EAAs活性巴比妥类药等缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP）某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处理，触发或动员机体内源性防护机制，从而对随后更长时间的严重低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保护作用，即采用亚致死性缺血缺氧达到改善后续的致死性缺血缺氧损伤所引起的神经元损害目的药物预处理：腺苷，KATP,BDNF内源性脑保护三、脑复苏的措施01脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施02重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键脑复苏

cerebralresuscitation适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工作能力原则尽量缩短脑循环停止的绝对时间采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的生理环境采取特异性脑复苏措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程，促进脑功能恢复10~20s昏厥或抽搐60s瞳孔散大、呼吸停止4~6min大脑细胞发生不可逆损害3s感头晕014-6min10%救活6min4%被救活10min以上存活率更低4min复苏50%救活02心跳骤停的时间与复苏维持脑灌注压CPP=MAP-ICP严格呼吸管理适度过度通气其他防治水、电解质、酸碱以及渗透平衡失常镇静以及必要的肌松营养支持等（一）一般治疗低温脱水激素高压氧其他（二）特异性治疗低温体表降温血流降温降低脑代谢率抑制自由基的生成与释放抑制兴奋性神经递质的合成与释放减轻细胞内钙超载抑制脑内脂质过氧化反应保护血脑屏障，减轻脑水肿等机制1全身降温(33℃～34℃)头部重点降温实施2尽早降温:5min足够降温:快(3-6h)，理想要求持久降温:１周后仍无恢复，无需继续降温自由复温:四肢协调动作和听觉恢复，复温后1~2天再停用辅助降温药要求注意综合其他药物治疗控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂或肌松剂注意事项低温脱水激素高压氧其他（二）特异性脑复苏措施是降温的重要辅助措施减少细胞内液和血管外液,渗透性利尿为主，快速利尿药为辅持续5-7天010203脱水剂（１）甘露醇脑专一性脱水作用，增加血－脑和血－脑脊液渗透压梯度，收缩脑血管每次0.5～1.0g／kg，３～４次／天与速尿合用增强降颅内压的效果，延长作用时间（２）白蛋白每次10～20克，３～４次／天结合甘露醇应用，有较好的效果（３）甘油氯化钠溶液每次500ml，１～２次／天（４）速尿脑保护及脑复苏的进展

010203临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。脑保护与脑复苏全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。01局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。02脑缺血分类二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害脑组织的生理特点”血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽4~5分，ATP耗竭——极限?!全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害低储备,对缺氧耐受性差高代谢，氧耗量大脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量的15%~20%耗氧量占全身20~25%、葡萄糖消耗占65%脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢每个糖分子产生38ATP01缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP，不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭02脑缺血连锁反应脑缺血?ATP