肺功能不全级本科.ppt

第30页，共64页，星期日，2025年，2月5日肺泡通气与血流关系的模式图第31页，共64页，星期日，2025年，2月5日1.部分肺泡通气不足慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、肺实变、肺水肿、肺纤维化部分肺泡通气↓血流正常VA/Q↓功能性分流静脉血掺杂PaO2下降病因机制功能性分流第32页，共64页，星期日，2025年，2月5日血气变化DiseasedNormalTotalV/Q0.80.8≈0.8PaO2?????CaO2????PaCO2????N??CaCO2????N??功能性分流第33页，共64页，星期日，2025年，2月5日第34页，共64页，星期日，2025年，2月5日血气变化PaO2↓PaCO2正常↓(代偿通气过强)↑(通气障碍的病变范围大)第35页，共64页，星期日，2025年，2月5日2.部分肺泡血流不足病因肺动脉栓塞,肺血管收缩,肺动脉炎、DIC机制部分肺泡血流↓通气正常VA/Q↑死腔样通气PaO2下降死腔样通气第36页，共64页，星期日，2025年，2月5日DeadSpace-likeVentilationDiseasedNormalTotalV/Q0.80.8≈0.8PaO2?????CaO2????PaCO2????N??CaCO2????N??第37页，共64页，星期日，2025年，2月5日血气变化PaO2↓PaCO2正常↓(代偿通气过强)↑(通气障碍的病变范围大)第38页，共64页，星期日，2025年，2月5日(三)解剖分流增加在生理情况下,肺内存在解剖分流,即少量静脉血经支气管静脉和极少的动-静脉吻合支直接流入肺静脉.正常约占心输出量2%-3%,不会对PaO2产生影响第39页，共64页，星期日，2025年，2月5日支气管扩张伴有支气管静脉扩张,严重创伤、休克引起肺内动－静脉短路开放，解剖分流增加,导致PaO2↓，称为真性分流肺实变、肺不张使部分肺泡通气完全停止,但仍有血流通过,血液未经氧合便掺入动脉血,类似解剖分流如何鉴别真性分流和功能性分流??第40页，共64页，星期日，2025年，2月5日功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧第41页，共64页，星期日，2025年，2月5日急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)概念ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭原因化学性因素：如吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：如化学损伤、放射性损伤生物性因素：如病毒、细菌感染全身病理过程：如休克,大面积烧伤,败血症等某些治疗措施不当：如体外循环、血液稀释等第42页，共64页，星期日，2025年，2月5日急性呼吸窘迫综合征：(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。第43页，共64页，星期日，2025年，2月5日病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。第44页，共64页，星期日，2025年，2月5日肺的大体改变：

充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”第45页，共64页，星期日，2025年，2月5日致病因子激活中性粒细胞和血小板释放炎症介质肺泡-毛细血管膜损伤通透性增高微血