肾性骨病的诊断治疗.ppt

骨质疏松症骨质疏松症是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。第23页，共53页，星期日，2025年，2月5日第24页，共53页，星期日，2025年，2月5日骨质疏松症1.特发性（原发性）:幼年型成年型、经绝期、老年性。2.继发性:①内分泌性?皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等②妊娠、哺乳。③营养性?蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性?成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病?慢性肾炎血液透析。⑦药物?皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧废用性?全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨胃肠性?吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。?肿瘤?多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。?其他原因?骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。第25页，共53页，星期日，2025年，2月5日骨质疏松症–

1.实验室检查

（1）血钙、磷和碱性磷酸酶?在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。（2）血甲状旁腺激素?应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。（3）骨更新的标记物?骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶（反应骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反应骨吸收）、骨钙素（反应骨形成）、Ⅰ型原胶原肽（反应骨形成）、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉（反应骨吸收）、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽（反应骨吸收）。（4）晨尿钙/肌酐比值?正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。第26页，共53页，星期日，2025年，2月5日骨质疏松症–

2.辅助检查（1）骨影像学检查和骨密度?①摄取病变部位的X线片?X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。②骨密度检测?骨密度检测是骨折的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。第27页，共53页，星期日，2025年，2月5日骨质疏松症-

诊断

绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。第28页，共53页，星期日，2025年，2月5日骨质疏松症-鉴别诊断1.骨软化症临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。（1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。（2）肾性骨病变多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。2.骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白（免疫球蛋白M）增高及尿中出现本-周蛋白。3.遗传性成骨不全症可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聋等。4.转移癌性骨病变临床上有原发性癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵袭。第29页，共53页，星期日，2025年，2月5日二、肾性骨病的发病机理1磷潴留肾功能减退时肾脏排磷减少，血磷升高。高血磷促进钙在骨质沉积，肠道钙吸收减少，血钙降低。低血钙和高血磷均刺激PTH分泌增多，导致甲状旁腺功能亢进；同时高血磷抑制了近端小管细胞线粒体中1α羟化酶