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第1页,共40页,星期日,2025年,2月5日第2页,共40页,星期日,2025年,2月5日历史回顾1906年,德国神经病理学家阿洛依斯·阿尔兹海默在检查一位55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织。对于这一新发现的,不知原因的病例,医学界命名为——阿尔兹海默综合症。第3页,共40页,星期日,2025年,2月5日痴呆的定义痴呆是一种获得性、持续性智能损害综合症,具有以下至少三项精神活动受损:语言、记忆、视空间能力、情感、人格和其他认知功能(如计算力、抽象判断力)。第4页,共40页,星期日,2025年,2月5日痴呆的分型痴呆皮质性—阿尔茨海默病、特征匹克病皮质下特征多发性缺血——多梗塞性痴呆发作特征无明显缺血发作运动—锥体外系——障碍综合征痴呆无运动障碍慢性进行性舞蹈病、帕金森病、肝豆状核变性、进行性核上性麻痹、脊髓小脑变性第5页,共40页,星期日,2025年,2月5日痴呆的分型无运动障碍明显情感障碍——抑郁性痴呆综合征无明显情感障碍脑积水——脑积水痴呆无脑慢性意识积水错乱状态代谢性痴呆、中毒性痴呆、外伤、新生物、脱髓鞘疾病、其他第6页,共40页,星期日,2025年,2月5日老年性痴呆(AD)概述Alzheimer’sDisease(AD)亦称老年性痴呆(SenileDementia),是一种进行性退行性神经疾病,以大脑皮层颞叶和额叶萎缩为主的神经系统退行性病变,临床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退,伴有精神异常和人格障碍,病程可长达数年至数十年。第7页,共40页,星期日,2025年,2月5日发病现状和趋势随着人口老龄化,老年痴呆症的患病率越来越高,已上升为常见死亡原因的第4位,仅次于心脏病、肿瘤和脑卒中。第8页,共40页,星期日,2025年,2月5日欧美国家的统计表明,60岁以上老年人6%~12%发生痴呆。85岁以上的老年人则有20%~40%发生痴呆,其中半数以上为老年性痴呆。全球有超过2000万人患老年性痴呆。据预测,如果没有新的防治方法,到2050年美国老年痴呆症患者将由目前的500万上升到1600万。英国目前有约70万老年痴呆症患者,到2050年将上升到174万。第9页,共40页,星期日,2025年,2月5日2005年,澳大利亚痴呆人数为19.5万,中国达554万人;预计到2050年两个国家痴呆人数将分别达到113万和2700万。痴呆已经成为60岁以上老年人主要的致残因素。大多数的痴呆老人住在家里,依赖于家庭成员照顾。第10页,共40页,星期日,2025年,2月5日9月21日——“世界老年痴呆日”第11页,共40页,星期日,2025年,2月5日发病原因遗传因素家族性AD(FAD)神经递质学说乙酰胆碱、单胺系统病毒感染与机体解毒功能降低及慢性病毒感染中毒学说铝中毒、铜、锌、锰、硒等免疫功能紊乱T8+抑制淋巴细胞、白细胞介素-1第12页,共40页,星期日,2025年,2月5日诱发老年痴呆症的因素铝摄入过量:大脑中积蓄大量的铝,易损伤神经细胞而导致老年痴呆症的发生。脑动脉硬化:由于动脉粥样硬化造成小动脉梗塞,使脑组织供血不足,导致脑组织萎缩,功能全面减退而发生老年痴呆症。第13页,共40页,星期日,2025年,2月5日代谢失调:由于体内微量元素的代谢失调,使脂肪代谢紊乱加重,形成高脂血症,引起血管病变,使大脑供血不足形成脑萎缩,导致痴呆的发生。大脑损伤:英国罗伯茨博士经研究后发现,头部损伤者在大脑里会有一种异常蛋白质的结块,这种结块与老年痴呆症患者大脑里积累的沉淀物相似,而这种淀粉状蛋白质在60以下健康者的大脑里通常是不存在的。第14页,共40页,星期日,2025年,2月5日进食过饱:专家认为,进食过饱后,大脑中被称为“纤维芽细胞生长因子”的物质会明显增多,这种纤维芽细胞生长因子会使毛细血管内皮细胞和脂肪增多,促使动脉粥样硬化发生,而引起大脑早衰和智力减退,发生老年痴呆症。第15页,共40页,星期日,2025年,2月5日病毒感染:专家研究发现,引起老年痴呆症的病原,是一种比普通病毒小100倍的慢性病毒。第16页,共40页,星期日,2025年,2月5日常年吸烟:吸烟过量,脑组织会有不同程度的萎缩,易发生老年痴呆症。第17页,共40页,星期日,2025年,2月5日病理生理病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑
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