颅内压增高病人的护理.pptVIP

颅内压调节颅内压增高时：⑴代偿期：吸收速度增加，颅腔脑脊液受挤压流入椎管腔⑵失代偿期：吸收障碍，脑室出口和蛛网膜下腔池受压或闭塞，导致颅内脑脊液总量增加，促进颅内压增高。脑脊液循环容积代偿曲线临界点1，2为代偿期3，4为失代偿期颅内压增高的原因颅腔内容物增加：

原先有的增加：脑组织（脑水肿、脑肿胀）

脑脊液（脑积水）血液（静脉窦血栓、过度灌注）

新生物：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿颅腔容积缩小：狭颅症、颅底凹陷症等颅内压增高的原因颅内压增高的原因临床表现呕吐头痛视乳头水肿不典型的临床表现一过性黑朦、头晕、猝倒婴幼儿前囟膨隆、骨缝分离、头皮静脉怒张复视不典型的临床表现癫痫发作精神淡漠、意识模糊甚至昏迷按发展速度分类：急性、亚急性、慢性按病因分类：局灶性、弥漫性有利于代偿颅内压增高的因素：婴幼儿（囟门未闭）、老年人（脑萎缩）可能加重颅内压增高的因素：呼吸道梗阻或肺部病变（肺炎、肺不张、肺水肿等）、低血压或高血压、水电解质和酸碱平衡紊乱、发热、躁动、癫痫等分析与判断影响因素病因治疗切除肿瘤清除血肿凹陷骨折复位脑脓肿引流脑积水分流★药物脱水治疗（甘露醇、激素、速尿）★脑室穿刺引流★脑室腹腔分流术★腰大池引流术★开颅减压术脑血流减少脑血流量=脑灌注压÷脑血管阻力脑灌注压=平均动脉压-颅内压平均动脉压=舒张压+(脉压差÷3)1kPa=7.5mmHg=100mmH2O脑疝颅内压增高后果第二节脑疝概念：颅内压增高发展到一定程度后，由于颅内压力的不平衡，颅内各腔室间产生压力梯度，部分脑组织可从压力较高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力低处疝入，压迫脑干，出现意识障碍、生命体征变化、瞳孔改变、肢体运动与感觉障碍等一系列临床症状。*第四版《外科护理学》人民卫生出版社自我介绍：南方医科大学附属南方医院神经外科护士长夏纯*颅内压增高后果：小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝，脑干受到压迫，呼吸循环衰竭。脑组织体积基本不变，能够变化的是血液、脑脊液。当颅内压增高，脑灌注压低于40mmHg脑组织缺血缺氧，随着时间延长，大脑出现不可逆的损伤。*1kPa=7.5mmHg=100mmH2O临床通用的单位是毫米水柱。腰穿测压要事先做评估，病人颅内压增高症状很重：头痛剧烈，呕吐频繁，特别是影像诊断病变在颅后窝，那么腰穿可能诱发脑疝。因此选择脑室穿刺既可以测压又可以引流，降低颅内压力。*颅内压监护仪24小时不间断地获得颅内压具体数据，更及时准确提供病情变化的先兆信息。但是留置导管在颅内的时间延长导致颅内感染将给病人带来损害。颅内压监护仪费用高，病人家属有压力。*脑脊液循环通路：由侧脑室脉络膜产生经过室间孔到达第三脑室，经过中脑导水管到达第四脑室，再经过正中孔、侧孔到达蛛网膜下腔，通过蛛网膜颗粒吸收回到静脉系统（颅内静脉窦）。颅内压的调节：依靠脑脊液量的增减来实现。*1965年，Langlitt在狗的颅内硬膜外放置一小囊，每小时将1ml液体注入囊内，并从对侧侧脑室插管记录颅内压，绘成曲线图。说明：颅腔内容物增加的早期（代偿期12），颅内压无明显变化，一旦超过了颅腔代偿能力，颅腔内容物的少许增加会引起颅内压大幅度上升（34），而且颅内压越高，上升的幅度就越大。*颅内压增高的主要原因是颅腔内容物增加。颅脑损伤引发颅内血肿，高血压引起脑出血，病情发展很快，颅内压增高的症状和体征重。迟缓发生的慢性硬膜下血肿、生长缓慢的良性肿瘤则颅内压增高的症状和体征不明显。*内容物体积（容积）增加主要包括：①脑脊液增加（脑积水），②脑血流增加（颅内动脉瘤、动静脉畸形、脑出血），③脑组织增加（脑梗塞、脑损伤、脑肿瘤引起脑水肿或脑肿胀）*容积缩小包括：小头畸形（颌面大于颅面），颅骨凹陷，较大肿瘤占位。*头痛以早晨和晚间较重，部位多在额部颞部，持续胀痛，当用力咳嗽、弯腰、低头时头痛加重。头痛剧烈可伴有恶心呕吐，严重时呈喷射状。呕吐频繁导致水电解质紊乱，呕吐与饮食无关。视乳头水肿是重要的体征不是症状，病变部位在蝶鞍区（视交叉）易出现视乳头水肿，需使用眼底镜观察或到眼科会诊拍眼底照片。*不典型的颅内压增高症状不容忽视：脑血