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危重患者营养治疗的关键问题2025

实用的瑞士EFFORT试验及其二次分析表明，营养保健不仅可以减少并发症，还可以显著提高整个试验人群和有营养不良风险的内科患者亚群的生存率。

然而，尽管经过了50多年的严格研究，但对于危重患者来说，此类证据仍然难以捉摸。除了一项无法重现的手术患者严格控制血糖的试验外外，没有一项针对危重患者进行任何营养干预的试验显示出显著的生存优势。

如此多试验的令人不安的结果引发了一场关于死亡率的全面讨论。对生活质量和功能参数的关注逐渐加强，甚至达到了将它们视为主要结果参数的程度。此外，正在严格审查随机对照试验的疗效设计，并提出了适应性或实用设计作为替代方案。然而，一项国际Delphi共识过程得出结论，30日和90日的生存率以及身体机能仍然是最重要的结局参数。

在承认功能参数的重要性的同时，当务之急是质疑为什么增强危重患者的预后被证明比内科患者更具挑战性。考虑到与危重疾病相关的高风险似乎为治疗干预提供了比医疗条件更多的机会，这一点尤其令人

困惑。

鉴于营养学会对能量和蛋白质供应的时间和数量提出了不同的建议，我们对喂养危重病人的理解在避免哪些做法而不是实施什么方面取得

了更大的进步。有鉴于此，个人作者和学会制定了研究议程，其中包括对旨在加强营养保健的未来研究的宝贵建议.认识到这些贡献，我们提出了我们认为对未来研究至关重要的另外五个关键问题。我们提出这些建议不是无视他人的建议，而是谦卑地补充它们。

问题#1:危重病人的分解代谢不是营养问题

Cuthbertson在其关于休克后新陈代谢反应的开创性工作中报告，在所谓的“流动期”,氮损失为每天23克，相当于144克蛋白质或600克瘦肉。近40年后，对氮损失和能量消耗的连续测量证实了高达28克/天的氮损失，同时高达900克的瘦体重(主要是肌肉)的损失被认为是外科治疗的最大挑战，会导致感染、康复时间延长和死亡率上升。鉴于这些不良后果，人们创造了“脓毒症自噬”一词，

副标题为“外源性营养支持的失败”。这种对分解代谢阶段的解释成为一种普遍观点，在众多医疗服务提供者中一直沿用至今。根据这一概念，Elwyn报告的一项试验表明，在输注58.5千卡/千克葡萄糖的情况下，患者可获得正氮平衡。这些发现强化了输注4000-5000千卡葡萄糖的普遍做法，导致“高营养”一词成为肠外营养的同义词[。Heyland于1998年进行的一项荟萃分析显示，危重病人的死亡率风险明显更高(RR1.78,P=0.03),这一发现标志着高营养时代的结束，因此这一策略可被视为历史性的。然而，金尼早在1970年就提出假设，认为能量需求的增加不足以解释主要发生在肌肉中的分解代谢反应。他的假设是正确的：智人的进化始于200070年前。

在这20万年中，没有重症监护，也没有肠内或肠外营养，因此无法喂养任何危重病人。为了满足急性期反应、感染控制、伤口愈合和糖元生成对蛋白质合成所需的氨基酸的增加需求，唯一的方法就是依靠体内的底物，即主要由肌肉的蛋白质分解所提供的氨基酸。根据这一

原理，肌肉的特点是为肝脏的蛋白质合成提供氨基酸。同时，由于在这种情况下葡萄糖是一种相当稀缺和宝贵的分子，进化必然导致胰岛

素抵抗的产生，这就限制了葡萄糖的使用，使其只能在依赖胰岛素的器官中代谢，而不需要依赖胰岛素的葡萄糖转运体。因此，在这种外源性营养供应不足的状态下，分解代谢必须被视为进化过程中的一项杰出发明，它挽救了数百万人的生命。然而，这与健康人面对饥饿时的反应截然相反。对健康人来说，饥饿意味着减少能量消耗和蛋白质周转，以尽量减少蛋白质的损失。这种策略可以有效地节约资源，延长生存时间。正如我们今天所理解的，这种代谢反应的转换，即蛋白质和能量代谢的增加而不是饥饿引起的减少，是通过体液和细胞因子 (主要是糖皮质激素、TNFa和IL-1β)释放的复杂相互作用在一个双相过程中进行的。这相当于一种炎症反应，其强度与结果相关。由于这种新陈代谢调节的目的是在没有外源性食物供应的情况下增加蛋白质的周转和能量消耗，因此它事实上使分解代谢与外源性治疗脱钩。

因此，即使在今天，营养疗法也几乎无法抑制分解代谢，这也就不足为奇了。因此，对危重病人的大量研究表明，外源性葡萄糖或蛋白质不能抑制或至少不能完全抑制葡萄糖生成或蛋白质分解。即使在今天，尽管有最佳的现代营养支持，病人也可能在20天内体重减轻20千

克(每天1千克)。此外，研究还表明，细胞因子谱不会因营养而改变。因此，新出现的证据越来越多地证实了这样一种观点，即急性期完