帕金森病课件(共87张课件).pptxVIP

帕金森病课件ppt;帕金森病的概念;AN

ESSAY

ONTHE

SHAKINGPALSY

CHAPTERI

DEFINITION-HISTORY-ILLUSTRATIVECASES

SHAKINGPALSY.(ParalysisAgitans.)

;

;帕金森病的临床特点;流行病学;病因及发病机制;病因及发病机制;病因及发病机制;病因及发病机制;病理;病理改变;病理;病理特点;病理改变;病理生理基础;因肌张力增高、姿势反射障碍，使起床、翻身、步行、变换方向等运动迟缓

长期运动波动和运动异常

晚期患者需合用DA

MRI显示小脑和橄榄体萎缩

HoehnandYahr分级

高效液相色谱(HPLC)检测CSF、尿HVA降低

●激动多巴胺D2、D3受体，对合并有认知功能障碍的患者尤其适用，半衰期长8-12小时，对晚期病人有效。

胞浆内出现特征性嗜酸性包涵体--Lewy小体，a-突触核蛋白基因是Lewy小体中重要成分

机制：直接作用突触后多巴胺受体。

②Shy-Drager综合征(SDS)

剂末效应(Wearing-off)：疗效减退

延迟使用左旋多巴可能的不利

他的研究使人们认识到大脑特定部位DA缺乏可导致帕金森病，并推动了该病治疗药物的研制

鉴别诊断---1.

自左旋多巴应用后，PD患者寿命期望值增加了一倍(从10年到平均20年);生化病理;帕金森病—生化病理;多巴胺的合成和代谢;生化病理-基底节的神经生化解剖简图;生化病理-帕金森病基底节神经生化病理学;黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少(80%~99%)

激动D1受体，释放DA

表现锥体外系、锥体系、小脑和自主神经症状

DNA印迹技术(southernblot)、PCR、DNA序列分析在家族性PD可发现基因突变

激动D1受体，释放DA

他的研究使人们认识到大脑特定部位DA缺乏可导致帕金森病，并推动了该病治疗药物的研制

促多巴胺释放药物脑深部刺激术（DBS）

因肌张力增高、姿势反射障碍，使起床、翻身、步行、变换方向等运动迟缓

5期无帮助时只能坐轮椅或卧床

激动D1受体，释放DA

DA神经元对纹状体GABA源性递质释放起抑制作用

MRI显示小脑和橄榄体萎缩

其他神经变性病伴帕金森征

流行病学研究显示，长期左旋多巴治疗显著延长PD患者的寿命期望值

外科手术治疗;临床表现--一般特点;临床表现--一般特点;主要临床表现;临床表现--1．静止性震颤(statictremor);;临床表现--1．静???性震颤(statictremor);临床表现--2．肌强直(rigidity);临床表现--2．肌强直(rigidity);临床表现--3．运动迟缓(bradykinesia);临床表现--3．运动迟缓(bradykinesia);临床表现--3．运动迟缓(bradykinesia);临床表现--4．姿势步态异常;临床表现--4．姿势步态异常;临床表现--4．姿势步态异常;临床表现—5.非运动症状;辅助检查;PET显示PD脑内DAT功能显著降低;帕金森病临床诊断标准;帕金森病临床诊断标准;鉴别诊断---1.特发性震颤;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;Wilson病的病理改变;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---

2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---

2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---

2.其他神经变性病伴帕金森征;帕金森病诊断的错误率;帕金森病严重程度评定

—目前缺乏客观的生化和仪器指标;HoehnandYahr分级;UPDRS评分;治疗目的;帕金森病治疗方法;PD药物治疗作用靶点;抗胆碱能药物;

金刚烷胺（Amantadine);左旋多巴制剂;左旋多巴制剂;药物副作用;多巴胺受体激动剂;多巴胺受体激动剂;溴隐亭;协良行(Celance)

培高利特甲碳酸盐

;泰舒达缓释片(Trastal)

作用：激动黑质纹状体通路D2受体，刺激中脑皮层和边缘叶通路D3受体，改善病人智能障碍和情感调和，降低谷氨酰胺和自由基水平，保护神经元存活

用法：单用-减轻震颤、运动减少，合用与左旋多巴合用，疗效显著

用量：单用-一般每日3-5片，合用-一般每日1-3片

效果：疗效肯定，对震颤效果好，运动减少、肌强直次之；减少多巴疗法的剂量及副作用

副作用：消化道症状，恶心呕吐，食欲下降

;森福罗（Pramipexole）;单胺氧化酶B抑制