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脓毒症的体温控制2025

发热可被视为机体对感染的一种适应性反应。脓毒症中的体温控制旨

在预防与高温相关的潜在危害（如心动过速、血管扩张、电解质和水

分流失），而治疗性低温可能旨在减缓代谢活动，并保护器官免受炎

°

症侵害。尽管通常会对危重症患者进行高热(39.5C)控制，但现

有的队列研究和随机对照试验并不支持通过这种方式来改善脓毒症的

预后。最后，无论是自发性低温还是治疗性低温，都与脓毒症的不良

预后相关。

1引言

发热（或发烧）是脓毒症和感染性休克的一个常见特征。尽管多个科

学学会将发热定义为体温高千38.2°C,但不同作者所定义的实际阙值

差异很大。发热最常见的是感染的一种症状，但在重症监护中，至少

25％的体温过高并非由感染引起，而是由肿瘤、缺血或过敏等原因导

致的。长期以来，发热一直被认为对抵御感染有益，因为许多病菌在

高温环境中繁殖速度较慢。然而，体温过高会导致器官损伤或衰竭。多

年来，脓毒症中体温控制的高低两个极端方面一直是个尚未解决的问

题。最近对脓毒症中发热的研究已经区分出了具有不同预后的患者群

体。这一点，再加上对微生物群的更深入理解，可能会促使我们以更

个性化的方式来考虑对待发热治疗的正确态度。在这篇综述中，我们

将从病理生理学和临床的角度总结脓毒症中有关发热的最新进展。

2病理生理学

2.1发

热的病理生理学及细胞变化

°

体温由下丘脑严格调节，波动范围在0.2至0.4C之间，昼夜节律和

卵巢周期引起的变化很小。体内平衡由传入、中枢和传出系统维持。

信息来自主要位千皮肤的热感受器。当外部或中枢温度发生变化时，

下丘脑会激活传出通道，通过颤抖、出汗或重新分配血流来维持体温。

发热通常与无感染的体温过高有所区别，后者是由外部加热、产热过

多或散热不畅引起的。在体温过高的情况下，下丘脑试图维持正常体

温，但却不堪重负。发热是通常的下丘脑目标温度或设定点（通常约

°

为37C)升高的结果。导致发热的细胞外和细胞内信号传导如图1所

示，但各种分子在下丘脑的精确作用部位仍不清楚。

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