直肠控制障碍的康复治疗.ppt

第23页，共35页，星期日，2025年，2月5日副交感神经对排便的影响调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。第24页，共35页，星期日，2025年，2月5日交感神经作用节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。第25页，共35页，星期日，2025年，2月5日山西-康复培训班2004山西-康复培训班2004山西-康复培训班2004山西-康复培训班2004山西-康复培训班2004山西-康复培训班2004山西-康复培训班2004山西-康复培训班2004山西-康复培训班2004关于直肠控制障碍的康复治疗第1页，共35页，星期日，2025年，2月5日临床问题直肠控制障碍神经控制因素导致大便失禁或排便困难的功能状态，常见于上运动神经元综合症，也是老年人的常见问题。最影响自尊的康复问题之一第2页，共35页，星期日，2025年，2月5日直肠控制基础解剖基础生理基础病理生理基础第3页，共35页，星期日，2025年，2月5日结肠局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。整体形态：门形结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠排空因素：重力作用和结肠袋协调收缩。体位影响：坐位3.6Mets,卧位4.0Mets第4页，共35页，星期日，2025年，2月5日结肠运动序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。时间：回盲瓣到直肠的传输时间为12~30小时。第5页，共35页，星期日，2025年，2月5日蠕动机制纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的，或两者兼有。第6页，共35页，星期日，2025年，2月5日结肠解剖第7页，共35页，星期日，2025年，2月5日肛门括约肌肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。内括约肌（IAS）：内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。外括约肌（EAS）：外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。分别受下痔神经和S4会阴支支配。第8页，共35页，星期日，2025年，2月5日肛门括约肌第9页，共35页，星期日，2025年，2月5日乙状结肠和肛门肌肉第10页，共35页，星期日，2025年，2月5日肛门结构第11页，共35页，星期日，2025年，2月5日盆底肌和直肠第12页，共35页，星期日，2025年，2月5日多重神经支配每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。第13页，共35页，星期日，2025年，2月5日排便控制肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。第14页，共35页，星期日，2025年，2月5日排便反射性节制排便反射性节制过程：扩张的直肠使IAS反射性舒张粪便推送到肛管上部刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈机械地阻止IAS进一步舒张粪便回送入乙状结肠第15页，共35页，星期日，2025年，2月5日排便过程直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。协同反应：耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）肛直肠角增大EAS舒张和直肠收缩直肠扩张刺激排便的临床价值IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘第16页，共35页，星期日，2025年，2月5日排便的神经控制局部环路内在神经元的复杂网络感受信息中间神经元处理信息运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩中枢环路交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制皮层中枢对提