肌电图学基本原理及应用 (2).ppt

*四．???异常肌电图肌电图的异常，只能反映一类疾病的电生理改变，不能作病因诊断。第62页，共116页，星期日，2025年，2月5日*（一）插入与安静 1．插入电位延长：插入及挪动针极时，电位并不立即消失，而持续一段时间，逐渐地频率与波幅均有所减少、消失，称为插入电位延长。其组成常由纤颤、正锐波、高频负电位，以及正常的运动单位电位组成。最常见的是在正锐波的基础上叠加有纤颤电位，也最有意义。插入电位延长，说明肌膜的兴奋性增高，常见于神经源性损害。第63页，共116页，星期日，2025年，2月5日*2.肌强直发放：是插入电位延长一种特殊形式，在插入或挪动针极瞬间产生的高频猝发放电。肌强直发放的组成差异很大，可由纤颤、正锐波和正常的运动单位电位组成。放电频率和波幅逐渐增加，可达150次/秒，而后逐渐衰减至10次/秒而消失，一般呈低波幅，约300μV。重复插针肌强直发放持续时间越来越短，发放时可听到摩托车起动的声音。第64页，共116页，星期日，2025年，2月5日*第65页，共116页，星期日，2025年，2月5日*第66页，共116页，星期日，2025年，2月5日*肌强直发放是肌膜兴奋性增高的结果。其原因：可由肌纤维膜本身的缺陷，钙离子不足，影响了细胞膜对钾钠离子通透性，膜对氯离子渗透性下降。第67页，共116页，星期日，2025年，2月5日*肌强直发放为肌强直现象（包括先天性肌强直、萎缩性肌强直、副肌强直）的特殊表现，但在多发性肌炎、进行性肌营养不良、少数周围神经损伤、及运动神经元病、高钾性周期性麻痹及Schwartz-Jampel综合征也可见到。第68页，共116页，星期日，2025年，2月5日*3.纤颤电位：是单个肌纤维自发受缩产生的电位，其发生的机理是去神经支配的肌纤维，对循环中的乙酰胆碱的敏感，如周围神经损伤，两周左右出现纤颤电位。第69页，共116页，星期日，2025年，2月5日*纤颤电位是肌纤维表面膜的损害，使兴奋传导受阻。呈双相小尖波，第一相为正相；也可以呈单相或三相.时限小于2.0ms，波幅一般小于300μV，频率2-10Hz-3OHz，大多不规则，也可规律发放；与束颤比，有一定规律。第70页，共116页，星期日，2025年，2月5日*在扬声器上可听到像雨点落在橡皮布上的声音，如较密集像粘稠液体沸腾的声音。应注意与终板电位鉴别。除神经源性损害外，一些肌病，如多发性肌炎进展期、肌营养不良也可见到。第71页，共116页，星期日，2025年，2月5日*第72页，共116页，星期日，2025年，2月5日*4.束颤电位：为运动单位的自发发放，时限宽、波幅高，时限2～10ms,波幅100～2000μV.四相以下称为单纯束颤；五相以上称为复合束颤，其时限可达30ms，不规律出现，扬声器上呈现“嘭”“嘭”的声音，不如纤颤清脆。第73页，共116页，星期日，2025年，2月5日*束颤是运动单位兴奋性增高的表现，监测运动神经元病，100%均有束颤，有报告其中48%为复合束颤。健康人和未确定有神经系统疾病的人，束颤出现率达15%，多为单纯束颤，评价时应慎重。等。第74页，共116页，星期日，2025年，2月5日*另外，两束颤间的时间间隔有鉴别意义：一系列运动神经元病观察，间隔为3.5“(SD2.5”)，良性束颤0.8“。目前以或1秒为界。束颤见于前角、前根、及周围神经病，但也见于甲亢性肌病、手足搐愵、低镁、高胰岛素、尿毒症。第75页，共116页，星期日，2025年，2月5日*5.正锐波：又称正相电位，是一“V”字形 的双相电位。第一相为陡峭的正相。第二相为一缓慢地由负相回至基线。时限在10-20ms以上，有时可大于100ms，波幅50-2000μV，频率 4-11Hz，声音为粗钝的“砰”声。第76页，共116页，星期日，2025年，2月5日*正锐波是多数去神经支配的肌纤维同步放电的结果，是细胞内外电流在接近点受阻的现象。常见于神经源性损害，也见于肌病，如肌强直综合征、缺血性挛缩性肌病。第77页，共116页，星期日，2025年，2月5日*第78页，共116页，星期日，2025年，2月5日*6．群放电位：一组肌束或肌群的自发放电，是节律出现的一组运动单位电位，频率4-11Hz，多伴随不自主运动出现，定位、定性均很困难。如帕金森病、面肌抽搐等。第79页，共116页，星期日，2025年，2月5日*（二）轻收缩异常肌电图第80页，共116页，星期日，2025年，2月5日*1．??运动单位电位改变①时限：应用100μV/cm灵敏度测定时限，按各肌肉不