糖尿病酮症酸中毒患者评估与急救.ppt

关于糖尿病酮症酸中毒患者评估与急救第1页，共41页，星期日，2025年，2月5日定义糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。第2页，共41页，星期日，2025年，2月5日当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5mmol/L。第3页，共41页，星期日，2025年，2月5日DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病严重发病者，是临床上最常见、最重要，但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；且死亡率随增龄而增加。第4页，共41页，星期日，2025年，2月5日诱发因素(1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。第5页，共41页，星期日，2025年，2月5日(2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。①各种感染，是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。③饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。第6页，共41页，星期日，2025年，2月5日(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩。(4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感或胰岛素抗体产生。

第7页，共41页，星期日，2025年，2月5日DKA的发病机制胰岛素绝对或相对不足胰岛素对抗性调节激素升高脂肪分解↑蛋白质分解↑葡萄糖利用↓游离脂肪酸↑甘油↑氨基酸↑糖异生↑高血糖渗透性利尿水电解质丢失高渗脱水酮体↑碱储备↓酮症酸中毒第8页，共41页，星期日，2025年，2月5日发病机制不论各种诱因使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内氧化产生的酮体大量增加。由于糖异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。第9页，共41页，星期日，2025年，2月5日在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。

第10页，共41页，星期日，2025年，2月5日DKA的病理生理变化（1）酸中毒：酮体产生超过肝外组织利用，产生酸中毒。严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用；蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出增多；厌食、恶心、呕吐使脱水加重。电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等,但由于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗过程中会显出低血钾。第11页，共41页，星期日，2025年，2月5日DKA的病理生理变化（2）携氧系统功能异常：双重影响，酸中毒致血红蛋白氧释放增多有利于组织供氧；但酸中毒使2,3-DPG（2、3二酸二磷酸干磷酸）降低，又降低氧释放。周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水循环衰竭、肾灌注不足，肾功能不全。中枢神经系统功能失常：脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧、脑细胞水肿，致脑功能障碍。第12页，共41页，星期日，2025年，2月5日症状原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐，部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。第13页，共41页，星期日，2025年，2月5日神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡