《神经病学》蛛网膜下腔出血-教学课件（非AI生成）.ppt

预后SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量,血压增高及波动、合并症和及时手术治疗等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、收缩压高、出血量大、大脑前动脉或椎-基底动脉较大动脉瘤预后差，半数存活遗留永久脑损害，常见认知障碍。动脉瘤性SAH死亡率高，约20%的患者到达医院前死亡，25%死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20％死于再出血，死亡多在出血后最初数日。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。*谢谢！*蛛网膜下腔出血

（subarachnoidhemorrhage，SAH）*蛛网膜下腔出血

（subarachnoidhemorrhage，SAH）是指因各种原因所致出血，血液直接流人蛛网膜下腔的总称。临床上通常将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两大类。自发性又分为原发性和继发性两种。因软脑膜血管破裂血液直接流人蛛网膜下腔，称为原发性蛛网膜下腔出血。脑实质出血，血液穿破脑组织流人蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。*病因①颅内动脉瘤：最常见病因，其中先天性粟粒样动脉瘤约占75%，②动静脉畸形:约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上，常见于大脑中动脉分布区，③梭形动脉瘤:高血压、动脉粥样硬化所致;④脑底异常血管网(Moyamoya病):占儿童SAH的20%,⑤其他如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等,原因不明占10%。**2·病理生理①血液流人蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使颅内压(ICP)增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血，甚至发生脑疝。②颅内压达到系统灌注压时脑血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是约50%的患者发病时出现意识丧失的原因，③颅底或脑室内血液凝固使CSF回流受阻，30%－70%的病人早期出现急性阻塞性脑积水，ICP更趋增高，血液吸收后脑室恢复正常，血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒导致CSF回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张*④蛛网膜下腔血细胞崩解释放各种炎性物质引起化学性脑膜炎，CSP增多更使ICP增高，⑤血液及分解产物直接刺激引起丘脑下部功能紊乱如发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等;⑥血液释放的血管活性物质如血红蛋白、5－HT和组织胺等刺激血管和脑膜，可引起血管痉挛，严重者导致脑梗死⑦动脉瘤出血常限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害，神经系统检查很少发现局部体征，动静脉畸形破裂则常见局灶性异常，并与脑实质的定位一致。*临床表现I.粟粒样动脉瘤破裂多发生于40一60岁，两性发病率相近;动静脉畸形男性发生率为女性2倍，常在I0一40岁发病。动脉瘤性SAH经典表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头痛最有临床意义，病人常描述为“一生中经历的最严重头痛”，常可提示破裂的动脉瘤部位。约1/3的动脉瘤性SAH患者发病前数日或数周可出现早期轻微头痛，是小量前驱(信号性)出血或动脉瘤受牵拉所致。头痛可持续数日不变，2周后缓慢减轻，头痛再发常提示再次出血。但动静脉畸形破裂头痛常不严重。*2.发病多有激动、用力或排便等诱因。出血常引起血压急骤上升，短暂意识丧失很常见，可伴呕吐、畏光、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并短时间死亡。后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹，颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损伤Ⅲ、V和Ⅵ脑神经，大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作，椎-基底动脉瘤出现面瘫等脑神经瘫痪。动静脉畸形病人常见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义.*可出现颈项强直、Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征，20%患者眼底可见玻璃体下片块状出血，发病I小时内即出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示性。急性期偶见欣快、谵妄和幻觉等精神症状，2一·3周自行消失。*3.60岁以上老年SAH患者临床表现常不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病;常伴心脏损害心电图改变，常见肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等并发症，易漏诊或误诊。*动脉瘤的定位症状后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹，颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损伤Ⅲ、V和Ⅵ脑神经，大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作，椎-基底动脉瘤出现面瘫等脑神经瘫痪。动静脉畸形病人常见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义.*常见并发症①再出血:是SAH主要的急性并发症,病情稳定后突发